Метаболизам кога сте гладни Зм-онлајн
На кетогена диета, вашиот метаболизам изгледа како да гладувате. Телото согорува маснотии кои доаѓаат или од диетата или од сопствените продавници на организмот. Но, како кетонските тела го штитат мозокот, засега е нејасно.
Истражувачите на Институтот за експериментална и клиничка фармакологија и токсикологија на Универзитетот во Либек и Универзитетската клиника Шлезвиг-Холштајн сега го дешифрираа механизмот на дејствување на кетонските тела. Тие се надеваат дека ова ќе помогне во развој на поефикасна терапевтска терапија за невролошки заболувања.
Воспалителните клетки премногу реагираат
Во невролошки болести како што се Алцхајмерова болест или мозочни удари, нервните клетки умираат. Пропаѓањето на нервните клетки барем делумно се должи на прекумерната реакција на воспалителните клетки кои мигрираат во мозокот.
Научниците околу проф. Маркус Шванингер, директор на Институтот за експериментална и клиничка фармакологија и токсикологија, овде откри врска: Кетогената диета и добиените кетонски тела делуваат на воспалителните клетки, моноцити и макрофаги во мозокот. Во тој процес, кетонските тела се врзуваат за рецепторот наречен HCA2, кој се наоѓа на воспалителните клетки. „Кетонските тела користат HCA2 за да им укажат на воспалителните клетки за заштита на мозокот“, вели Шванингер.
Исхраната не е добар
Кетогената диета е толку многу масна што има лош вкус и е претежно непопуларна кај пациентите. Сепак, истражувачите од Либек откриле дека никотинската киселина, како телата на кетонот, може да спречи уништување на мозочното ткиво преку HCA2. Никотинската киселина се користи за намалување на холестеролот многу децении. Како „кетогена диета во форма на таблети“, никотинската киселина може да се врати во нова индикација.
Враќање во форма на таблети
Всушност, никотинската киселина се користела при акутен мозочен удар уште во 50-тите години на минатиот век со идеја дека тоа предизвикува проширување на крвните садови во мозокот. Сепак, подоцна се покажа дека вазодилатацијата е ограничена на кожата. „Дури и ако никотинската киселина не го зголеми протокот на крв во мозокот, таа има ефект врз мозочните удари, а можеби и врз другите невролошки заболувања“, вели Шванингер.
Антивоспалителни фактори сè уште не се познати
Како рецепторот HCA2 го штити мозокот? „Се сомневаме дека се формираат антиинфламаторни фактори, но прецизната идентификација на овие фактори допрва треба да се најде“, признава Шванингер. Покрај точниот начин на дејствување, тестирањето на други супстанции кои се врзуваат за рецепторот HCA2 се наоѓа на списокот за работа на истражувачите од Либек.
Тие се надеваат дека ќе најдат супстанца со иста или подобра ефикасност, но со помалку несакани ефекти. Зголемениот број на пациенти со невродегенеративни болести како Алцхајмерова болест или мозочен удар чекаат на нови терапевтски пристапи.
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. рецепторот за β-хидроксибутират HCA2 активира невропротектива подмножество на макрофаги. Природни комуникации. Дои: 10.1038/ncomms4944