Намалување на маснотиите преку насочена елиминација на хормоналните - GRIN
Наративен преглед
Дипломирана теза, 2016 година
45 страници, одделение: 1.6
Силвија Јанкова (автор)
Содржина
1 ИЗВЕШТАЈ ЗА ВОВЕД И ПРОБЛЕМ
3 АКТУЕЛНО ЗНАЕЕ
3.1 Дебелината и нејзините ризици
3.2 Маснотиите како ендокрин орган
3.2.1 Лептин
3.2.2 Адипонектин
3.2.3 Фактор на некроза на туморот-алфа
3.2.4 Резистин
3.3 Регулирање на шеќерот во крвта
3.3.1 Инсулин
3.3.2 Глукагон
3.3.3 Отпорност на инсулин
3.4 Хормонот за раст соматотропин
3.5 Стрес и дебелина
3.6 Влијание на половите хормони врз масното ткиво
3.6.1 Андроид и гиноидна шема на дистрибуција на маснотии
3.6.2 Тестостерон
3.6.3 Естроген
3.6.4 Прогестерон
3.7 Доминација на естроген
3.8 Причини за хормонална нерамнотежа
3.8.1 Влијанија поврзани со исхраната
3.8.2 Влијанија врз животната средина
3.8.3 Влијанија поврзани со возраста
3.9 Природни методи на регулирање на хормоните и намалување на маснотиите
3.9.1 Фитоестрогени
3.9.2 Фитоандрогени
3.9.3 Диета за регулирање на рамнотежата на хормоните
6 ДИСКУСИЈА
6.1 Критичко разгледување на вашиот сопствен пристап
6.2 Критичко разгледување на резултатите
6.3 Интерпретација на резултатите и заклучоците во врска со идното медицинско значење
9 СПИСОК НА СЛИКИ, ТАБЕЛИ, КРАТКИ
9.1 Список на бројки
9.2 Список на табели
9.3 Список на кратенки
1 Вовед и дефинирање на проблем
Се повеќе и повеќе луѓе се борат со прекумерна тежина овие денови. Според статистичките податоци од институтот Роберт Кох, 67% од мажите и 53% од жените во Германија имаат прекумерна тежина (Институт Роберт Кох, 2014). Ризиците поврзани со оваа хронична болест вклучуваат: Дијабетес мелитус тип II, кардиоваскуларни болести, малигни заболувања, гихт и дегенеративни заболувања на зглобовите (Громан, Кифер и Ридер, 2000).
Сè уште се препорачува дебелите луѓе едноставно да јадат помалку и да вежбаат со цел да изгубат маснотии. Сепак, фактот дека вишокот на маснотии во телото може да има хормонална врска често не се зема предвид (Либовски, 2016). Само што неодамна стана познато дека масното ткиво е најголемиот ендокрин орган на телото (Верспол и Вејланд, 2006). Во масните клетки, особено во адипоцитите на висцералното масно ткиво, се формираат супстанции кои се поврзани со појава на метаболички и кардиоваскуларни компликации (Гајлард, 2007).
Сексуалните хормони, од кои некои се лачат и од масното ткиво, имаат големо влијание врз метаболизмот и распределбата на маснотиите (Гајлард, 2007). Вашата концентрација е одредена од многу фактори. Нездрав начин на живот, постојан стрес и прејадување предизвикуваат нерамнотежа на нивото на хормоните, што има негативно влијание врз процентот на маснотии во телото и распределбата на маснотиите (Смит, 2016).
Во фокусот на оваа работа е нерамнотежата помеѓу половите хормони како можна причина за дебелина. Интеракциите помеѓу супстанциите на гласникот играат важна улога во бројните метаболички процеси во човечкото тело. Покрај тестостеронот и естрогенот, регулаторите на масното ткиво вклучуваат и инсулин, кортизол и хормонот за раст соматотропин (Бјорнторп, 1997, стр. 24). Интеракцијата на овие хормони и како тие влијаат едни на други ја објаснуваат врската помеѓу хормоналната нерамнотежа и дебелината. Cелби, недостаток на погон, замор, прекумерна тежина или остеопороза ретко се припишува на нарушена хормонална рамнотежа (Libowski, 2016, стр. 125).
Најголем проблем е доминацијата на естрогенот, која е фаворизирана и кај мажите и кај жените со прекумерна тежина, диета со вишок јаглехидрати, ксеноестрогени, постојан стрес и прекумерна потрошувачка на алкохол и на крајот може да доведе до рак (Круг, 2015).
Елиминацијата на хормоналната нерамнотежа е многу важна за успешно намалување на маснотиите и последователно одржување на здрава телесна тежина, како и благосостојба и високи перформанси.
2 Цел
Нарушената хормонална рамнотежа, како причина за дебелината, претставува проблем на намалување на маснотиите, кој е занемарен.Целта на оваа литературна работа е јасно да се утврди дека постои каузална врска помеѓу хормоналната нерамнотежа и дебелината. Beе се дискутира за огромната улога на половите хормони во бројни метаболички процеси, особено во врска со ефектите на инсулин и кортизол. Врз основа на истражуваните литературни резултати, треба да се посочат можни заклучоци во врска со елиминирање на хормоналната нерамнотежа и успешно намалување на маснотиите.
3 Тековно знаење
3.1 Дебелината и нејзините ризици
Во еволутивен период од околу 2,5 милиони години, генетскиот состав на човекот му овозможи да преживее време на сиромаштија и глад и да се размножува во тој процес. Меѓутоа, со помош на нивните интелектуални способности, во текот на релативно краток период од неколку илјади години, човекот ја трансформирал својата околина во толкава мерка што неговото генетско формирање е повеќе пречка отколку поволно за опстанок. Со зголемување на просперитетот, инциденцата на дебелина и кардиоваскуларни болести се зголемува (Векслер, 2003, стр. V).
Дебелината се дефинира како зголемување на телесните масти што ги надминуваат нормалните нивоа; тоа е хронично заболување со намален квалитет на живот и висок ризик од смртност (СЗО, 2000).
Основа за пресметување на класификацијата на тежината е индексот на телесна маса, количник на тежина и висина на квадрат Khling, 2013, стр. 570).
Слика не е вклучена во овој екстракт
Табелата 1 јасно ја покажува класификацијата на тежината според Светската здравствена организација (2000).
Таб. 1: Класификација на тежината кај возрасни врз основа на индексот на телесна маса (СЗО, 2000)
Слика не е вклучена во овој екстракт
Бидејќи висцералната масна маса особено е во корелација со кардиоваскуларните фактори на ризик, моделот на дистрибуција на маснотии, исто така, игра голема улога покрај обемот на дебелина. Мерењето на обемот на половината е едноставна мерка за проценка на наслагите на висцералните масти. Абдоминална дебелина се среќава кај жени со обем на половината> 88 см и кај мажи> 102 см (Берг, Бишоф и др., 2015).
Лекарите со години знаат дека дебелината е тесно поврзана со метаболички синдром. Метаболичен синдром е дијагностички израз за комбинација на дијабетес тип II, артериосклероза и висок крвен притисок. Пациенти со метаболен синдром покажуваат најмалку три од следниве пет критериуми:
- Дебелина на стомакот
- Висок крвен притисок ≥ 130/85 mmHg
- Постен шеќер во крвта 10110mg/dl
- Зголемени нивоа на триглицерид во плазмата
- Ниски нивоа на ХДЛ холестерол (Силвертхорн, 2009, стр. 1052).
Светската здравствена организација (СЗО) сега зборува за епидемија на дебелина, што се смета за најбрзо растечки здравствен ризик во светот. Во 2014 година, 2 милијарди возрасни ширум светот имале прекумерна тежина. Доколку овој тренд не се промени, бројот на дебели луѓе ќе се искачи на 2,7 милијарди до 2025 година (Светска федерација за дебелина, 2015).
3.2 Маснотиите како ендокрин орган
Масното ткиво се состои главно од адипоцити, кои покрај нивната улога на залихи на енергија во организмот, формираат високо активен ендокрин орган. Особено во абдоминалното масно ткиво, супстанциите се формираат во масните клетки кои се поврзани со појава на метаболички и кардиоваскуларни компликации. Досега се познати околу 100 производи за лачење на масно ткиво, од кои многу се познати како адипокинини и адипоцитокини. Овие супстанции вклучуваат лептин, резистин, адипонектин и TNF-алфа. Уште во 1994 година се покажа дека масните клетки произведуваат лептин, кој игра голема улога во регулирањето на телесната тежина. Адипоцитите лачат и слободни масни киселини, полови хормони, глукокортикоиди и фактори на комплемент (Гајлард, 2007). Дебелината и липоатрофијата влијаат на концентрацијата на овие хормони, кои можат да бидат одговорни за метаболички, тромбоемболиски и кардиоваскуларни компликации (Верспол и Вејланд, 2006).
На слика 1, графички се прикажани продуктите на секреција на масните клетки.
Слика не е вклучена во овој екстракт
Сл. 1: Производи за секреција на адипоцитите (сопствена илустрација)
3.2.1 Лептин
Лептинот, протеин сличен на цитокин, се произведува исклучиво во масното ткиво и се лачи во крвта во количина пропорционална на масната клеточна маса. Главната функција на лептин е потиснување на апетитот, тој исто така ја инхибира секрецијата на инсулин и кортизол, е неопходна за плодност и го стимулира формирањето на коските (Верспол и Вејланд, 2006). Како што се зголемува масната маса, така се зголемува и серумскиот концентрација на лептин во крвта, што нормално доведува до инхибиција на внесувањето храна и, пак, до намалување на серумската концентрација на лептин (Батра, Зигмунд и Зејц, 2005). Во текот на еволуцијата, луѓето биле поверојатно да се соочат со недостаток на храна отколку со вишок. Затоа, се развиле чувствителни регулаторни механизми како последица на чести глад, кои сепак се релативно нечувствителни на прекумерно внесување храна. Ако имате прекумерна тежина, капацитетот на транспорт на лептин се намалува, што на крајот доведува до отпорност на лептин (Kleine & Rossmanith, 2014, стр. 330).
Интересно е да се напомене дека половите хормони имаат контрадикторно влијание врз лачењето на лептин. Естрогенот предизвикува лачење на лептин, додека тестостеронот го инхибира (Фрид, Гринберг и др., 2012).
3.2.2 Адипонектин
Адипонектин е 247 аминокиселински хормон кој, како лептин, се формира само во масното ткиво (Верспол и Вејланд, 2006). Овој протеин има ефект на чувствителност на инсулин и ја стимулира оксидацијата на масните киселини во мускулите (Klöting, Stumvoll & Blüher, 2007). Со намалување на нивото на слободни масни киселини и триглицериди, тоа предизвикува намалување на содржината на маснотии без никакви промени во внесувањето храна. Покрај тоа, Адипонектин се спротивставува на развојот на атеросклероза поради неговото антиинфламаторно дејство врз васкуларниот wallид (Гајлард, 2007).
Кај луѓе кои се дебели, плазматското ниво на овој хормон е значително намалено, што може да доведе до инсулинска резистенција и развој на дијабетес мелитус тип II (Верспол и Вејланд, 2006).
3.2.3 Фактор на некроза на туморот-алфа
Друг производ за лачење на адипоцитите, но и макрофагите, е TNF-алфа, кој е познат како маркер на воспаление кај многу видови ткива (Verspohl & Weiland, 2006). Тоа е паракрински регулатор кој ја намалува чувствителноста на инсулин во масните клетки, а со тоа предизвикува зголемено производство на слободни масни киселини и хипертриглицеридемија (Гајлард, 2007).
3.2.4 Резистин
Резистин, адипокин сличен на TNF-алфа, ја зголемува инсулинската резистенција во мускулните и клетките на црниот дроб. Досега, неговиот ефект се покажа само во експерименти врз животни, со глувци со прекумерна тежина, зголемена концентрација на резистин. По администрација на антитела против резистин, нивото на шеќер во крвта падна и инсулинската чувствителност повторно се зголеми кај глувците. Кај луѓето, може да се докаже само поврзаност помеѓу изразувањето на резистинот и дебелината, но улогата на резистинот во развојот на инсулинска резистенција е сè уште нејасна (Сонлјтнер, 2010).
3.3 Регулирање на шеќерот во крвта
Следното поглавје се однесува на двата клучни хормони кои го регулираат метаболизмот на јаглени хидрати. Концентрацијата на гликоза во крвта е регулирана со антагонистички ефекти на инсулин и глукагон (Силвертхорн, 2009, стр. 1039). Отпорност на инсулин како резултат на нарушена толеранција на глукоза е важна точка во оваа работа и е објаснето во потточка 3.3.3.
3.3.1 Инсулин
Протеинскиот хормон инсулин се лачи од бета клетките на панкреасот и е одговорен за транспорт на подлогата во мускулите и масните клетки, ги активира ензимите за складирање на енергија, ги инхибира ензимите што ги мобилизираат подлогата и ја стимулира синтезата на протеините. Зголемувањето на нивото на шеќер во крвта е најважниот стимул на секреција за инсулин. За неколку минути по внесувањето храна, концентрацијата на инсулин во крвта значително се зголемува. Проголтаните компоненти на храната (аминокиселини, глукоза и липиди) се чуваат во мускулите и масните клетки со помош на овој анаболен хормон (Fischli & Spinas, 2011, стр. 112).
Сл. 2 ги покажува најважните ефекти на инсулинот врз метаболичките процеси во црниот дроб, мускулите и масното ткиво.
Слика не е вклучена во овој екстракт
Сл. 2: Ефекти на инсулин врз црниот дроб, мускулните клетки и масното ткиво (сопствена илустрација заснована на Фишли и Спинас, 2001, стр. 112)
3.3.2 Глукагон
Глукагонот е директен антагонист на инсулин и се формира во А клетките на островчињата на панкреасот во Лангерхан. Тоа е пептиден хормон кој се состои од 29 аминокиселини. Главниот ефект на глукагон е распаѓање на гликогенот за да се обезбеди гликоза и со тоа да се зголеми нивото на шеќер во крвта. Притоа, ја исполнува својата главна функција, имено обезбедувајќи снабдување на ткивото, особено мозокот, со гликоза. Кога концентрацијата на глукоза во крвта паѓа, глукагонот ги пренесува кетонските тела до мозокот. (Клинке, et al., 2010, стр. 558).
Првенствено, глукагонот делува на црниот дроб и масното ткиво. Нема директно влијание врз мускулното ткиво. Во црниот дроб, тој стимулира гликогенолиза, глуконеогенеза и ја инхибира синтезата на гликоген и гликолизата. Во масното ткиво, таа ја активира липопротеинската липаза за да обезбеди бесплатни масни киселини во процесот на липолиза (Спекман, Хешелер и Келинг. 2013, стр. 733).
Односот на инсулин и глукагон го одредува нето влијанието на овие пептидни хормони врз метаболизмот. Нивната интеракција ги одржува концентрациите на гликоза и слободни масни киселини во крвта во одредени граници константни. На пример, оброк богат со јаглени хидрати промовира лачење на инсулин и ја потиснува лачењето на глукагон со цел да се избегне хипергликемија. Од друга страна, оброк богат со протеини доведува до ослободување на инсулин и глукагон преку зголемување на концентрацијата на аминокиселини во крвта. Во овој случај, хипогликемијата како ефект на секреција на инсулин е спречена со глукагон кој обезбедува хепатално производство на гликоза (Спекман, Хешелер и Келинг. 2013, стр. 734).
3.3.3 Отпорност на инсулин
Инсулинската резистенција е во фокусот на генерализираното метаболичко нарушување кое претходи на манифестацијата на дијабетес мелитус тип II по години. Некој зборува за инсулинска резистенција кога биолошкиот одговор на ендогено или егзогено испорачаниот инсулин се намалува, така што инсулинот веќе не може целосно да го развива својот ефект врз и во целната клетка. За да се компензира намалениот одговор на целните органи, бета клетките на панкреасот ослободуваат повеќе инсулин. По многу години нефизиолошки високо производство на инсулин, секрецијата на инсулин не може да се зголеми повеќе, што во ретроспектива доведува до нарушување на толеранцијата на гликоза. Во оваа фаза, организмот повеќе не може да ги апсорбира врвовите на гликоза после јадење, бидејќи клетките веќе стануваат сè поотпорни на инсулин. Постот на шеќер во крвта на крајот останува висок и се манифестира како дијабетес (Труд дијагностик Карлсруе, 2016).
Сл. 3 го покажува развојот на инсулинска резистенција во случај на дебелина.
Слика не е вклучена во овој екстракт
Сл. 3: Развој на инсулинска резистенција при прекумерна тежина (сопствена илустрација)
Кај луѓе со прекумерна тежина, дебелината доведува до зголемување на отпорноста на инсулин. Прејадувањето, особено во форма на диета со висока содржина на јаглени хидрати, доведува до хипергликемија, што последователно доведува до хиперинсулинемија. Покрај тоа, рецепторите на инсулин на реактивните целни клетки се намалуваат, што заедно со постојаната хиперсекреција на инсулин на крајот резултира во инсулинска резистенција (Kleine & Rossmanith, 2014, стр. 383).
Еден од одлучувачките фактори за патофизиологијата на инсулинска резистенција е зголеменото ниво на слободни масни киселини, кои предизвикуваат скелетни мускули да го инхибираат навлегувањето на глукозата и неговата употреба. Поради слободните масни киселини после оброк со многу маснотии, инсулинската чувствителност на мускулите паѓа за половина во рок од три часа и се стимулира формирање на нова гликоза во црниот дроб, што резултира во натамошно зголемување на нивото на шеќер во крвта (Труд дијагностика Карлсруе, 2016).
3.4 Хормонот за раст соматотропин
Хормонот за раст, исто така наречен соматотропин, се произведува во предниот лобус на хипофизата. Тоа е протеин кој се состои од 191 аминокиселина и чии ефекти се строго специфични за видовите. Соматотропинот е одговорен за мобилизирање на масни киселини од масното ткиво и со тоа доведува до распаѓање на масните наслаги. Го зголемува нивото на шеќер во крвта со промовирање на глуконеогенезата во црниот дроб и со намалување на внесот на глукоза во мускулите и масното ткиво.
Наслов Намалување на маснотиите преку насочена елиминација на хормоналните нерамнотежи Поднаслов Наративен преглед Универзитет на Германски универзитет за превенција и здравствено управување GmbH одделение 1,6 Автор Силвија Јанкова (автор) Година 2016 Страници 45 Број на каталог V349736 ISBN (еКнига) 9783668367579 ISBN (книга) 9783668367586 Големина на датотека 910 KB Јазик клучни зборови Полови хормони, масно ткиво, дебелина, хормонална нерамнотежа, намалување на маснотиите Цена (книга) 24,99 € Цена (еКнига) 16,99 € Цитирајќи дело Силвија Јанкова (автор), 2016 година, намалување на маснотиите преку насочена елиминација на хормоналната нерамнотежа, Минхен, ГРИН Верлаг, https: //www.grin.com/document/349736
- Сè уште нема коментари.