Нарушувања на белодробната циркулација и регулаторната регулација

белодробната

За предавањето

Предавањето „Нарушувања на белодробната циркулација и респираторната регулација“ од Др. медицински Андреас Рајнерт е дел од курсот „Основна пулмологија“. Предавањето е поделено во следните поглавја:

  • Анатомија на белодробна циркулација (кратко повторување)
  • Белодробен едем
  • Кор Пулмонале
  • Белодробна емболија
  • Нарушувања во регулацијата на дишењето воопшто
  • Апнеја при спиење
  • Хипервентилација
  • Хиповентилација
  • Респираторна инсуфициенција
  • Акутна слабост на белите дробови (ARDS)

Квиз за предавањето

Која изјава не одговара на белодробен едем?

  1. Зголемениот колоиден осмотски притисок може да доведе до ова
  2. Течноста поминува во белодробниот интерстициум
  3. Течноста влегува во алвеоларните простори
  4. Левата срцева слабост е честа причина
  5. Хипоксија може да биде симптом

Што не доведува до cor pulmonale?

  1. Тумор на врвот на белите дробови
  2. Белодробна емболија
  3. бронхијална астма
  4. Хроничен опструктивен бронхитис
  5. Емфизем

Која изјава за белодробна емболија е точна?

  1. Воздушните меури за време на операциите можат да бидат причина
  2. Повеќето тромби доаѓаат од горните екстремитети
  3. Скршени коски не можат да доведат до емболија
  4. Продолжената имобилизација по операцијата го намалува ризикот
  5. Обично се зафатени белодробните вени

Која изјава за апнеја при спиење е погрешна?

  1. Мускулите на грлото ретко се засегнати
  2. Пауза на дишење за време на спиењето повеќе од 10 секунди, повеќе од 5 пати на час
  3. Голем број пациенти се дебели
  4. Ризикот од срцев и мозочен удар е зголемен
  5. Назални полипи и хиперплазија на крајниците можат да бидат фактори што придонесуваат

Што не доведува до хипервентилација?

  1. Метаболна алкалоза
  2. Кетоацидоза
  3. Болести на белите дробови
  4. Енцефалитис
  5. Голема возбуда и паника

Која изјава за хиповентилација е погрешна?

  1. Злоупотребата на опијати не предизвикува хиповентилација
  2. Опијатите и наркотиците доведуваат до респираторна депресија, а со тоа и хиповентилација
  3. Пулмонална дисфункција може да биде причина
  4. Респираторната ацидоза е резултат
  5. Резултатот е зголемена содржина на јаглерод диоксид во крвта

Зошто прво се развива хипоксемија и хиперкапнија само подоцна?

  1. Јаглерод диоксидот полесно дифундира низ алвеоларниот wallид отколку кислородот.
  2. Еритроцитите по можност превезуваат СО2.
  3. Дифузната патека на белите дробови првично е скратена и само се продолжува подоцна.
  4. Пумпата за дишење првично претпочита кислород.
  5. Делумниот притисок на кислородот во крвта е природно прекумерен.

Што не припаѓа на фазите на акутна респираторна инсуфициенција?

  1. Механизам на Френк Старлинг
  2. Ексудативна фаза: интерстицијален белодробен едем
  3. Смрт на пневмоцитите со недостаток на сурфактант и алвеоларен белодробен едем
  4. Плориферативна фаза со белодробна фиброза

Предавач на нарушувања на предавањата во пулмоналната циркулација и регулаторната регулација на дишењето

Д-р медицински Андреас Рајнерт

Прегледи на клиенти

1 преглед на клиенти без опис

1 преглед без текст

Извадоци од придружниот материјал

. Влошување на бучавата при дишење, евентуално отежнато дишење; Диспнеа, ортопнеа; Да кашла; Алвеоларен едем: најтешка диспнеа; Анксиозност; Цијаноза/бледило; Влажни звуци на растреперување: може да се слушнат без стетоскоп; Штракања и "врие" над .

. пулмоналниот артериски среден притисок:> 25 mm/Hg во мирување; Cor pulmonale: хипертрофија и/или Проширување на десната комора како резултат на структура, функција или нарушување на циркулацијата на белите дробови со пулмонална хипертензија; Зголемувањето на отпорноста при мала циркулација врши притисок врз десното срце. Етиологија: пулмонална артерија .

. Синдром на апнеја при спиење, синдроми на хиповентилација; Хроничен престој на голема надморска височина; Хронична тромбоемболична пулмонална хипертензија: Рекурентна белодробна емболија. Клиника: многу дискретно на почетокот! Ретко се среќаваат целосните симптоми: брз замор, намалување на перформансите; Лесна напорна диспнеа; Синусна тахикардија, евентуално аритмија .

. поради материјалот пренесен во васкуларниот систем. Најчести се тромбоемболизмот. Епидемиологија: инциденца 60-70/100.000/година; Се открива со обдукција во приближно 10% од сите починати; Приближно 12% од целата болничка локализација: претежно десно А. .

. 2. Промени во васкуларниот wallид: на пример, поради артериосклероза или воспаление; 3. Промени во составот на крвта: на пр. Зголемување на вискозитетот кога се зголемува процентот на крвни клетки, на пр. Хиперкоагулабилност при промени во системот за коагулација. Активирачки фактори: станување наутро; Преси, на пр. Б. во дефекација; Ненадејна физичка .

. Претставување на дефекти на перфузијата во белите дробови; Доказ за длабока венска тромбоза. Терапија: Внимателен транспорт до клиниката, полуседна положба; Седација и олеснување на болката; Кислород преку назогастрична цевка; На крајот шок третман; Хепарин за профилакса на понатамошни емболии: времетраење 710 дена; Поклопувачки почеток со кумарини; Можеби фибринолиза .

. Зголемување на фреквенцијата по 40-та година од животот; Зголемување на дебелината (80% од пациентите се дебели). Етиологија: Синдром на опструктивна апнеја при спиење: Повеќе од 90% од случаите; Колапс на мускулите на грлото за време на спиењето; Активноста на респираторните мускули, а со тоа и движењата на дишењето, се задржуваат; Фаворизирање фактори се на пр. Б. назални полипи, девијација на назалниот септал, хиперплазија на крајниците, макроглосија .

. Одговор на будење; Отворање на горните дишни патишта со силен шум од грчењето; Реактивна хипервентилација со тахикардија и зголемување на крвниот притисок; Често будење со повторливи прекини на спиењето; Вкупен дефицит на спиење; Дневна поспаност со намалени перформанси, зголемен ризик од несреќи. Клиника: Гласно и неправилно 'рчење со респираторен арест; Зголемена дневна поспаност со тенденција да заспиете .

. Ноќна вентилација со позитивен притисок: Со носна или целосна маска за лице; Ретко хируршка терапија, на пр. Б.Корекција на непцето. Хипервентилација: Дефиниција: Хипервентилација (зголемено дишење) со зголемување на длабочината на дишењето и стапката на дишење. Епидемиологија: 5-10% од возрасните; По можност во 2-та и 3-та деценија од животот; w> m Етиологија: Психогена .

. Церебрални симптоми: замор, тешкотии во концентрацијата, поспаност; Главоболка, вртоглавица, заматен вид; Ментални симптоми: нервоза, возбуда, страв, плачење, нарушувања на спиењето; Вегетативни симптоми: потење, студени раце/нозе, често мокрење; Функционални проблеми со срцето; Респираторни симптоми: воздишка, зевање, кашлање, неправилно .

. Вентилацијата може да се зголеми доволно, напнатоста на СО2 останува нормална или се намалува како резултат на хипервентилација; Дишам. Глобална инсуфициенција = хипоксемија + хиперкапнија. Етиологија: Белодробна: Разни болести на белите дробови: Болест на респираторната пумпа: Нарушувања на регулацијата на дишењето: на пр. Апоплексија, SHT; Нарушувања на 'рбетниот мозок .

. Цијаноза; Страв од смрт; Нарушена свест; Хронични: белодробни заболувања со делумна инсуфициенција (хипоксемија): диспнеа, цијаноза, моторен немир; Конфузија, нарушена свест, тахикардија, евентуално аритмии, полиглобулија, стаклени нокти, прсти на тапан; Нарушувања на респираторната пумпа со глобална инсуфициенција (хиперкапнија + хипоксемија): диспнеа, нарушувања на спиењето, утрински главоболки .

. и масна емболија, изгори; Шок, масовна трансфузија; Потрошувачка коагулопатија; Акутен панкреатит. Патогенеза: Фаза 1: ексудативна фаза; Зголемена пропустливост на капиларите; Интерстицијален белодробен едем; Фаза 2: смрт на пневмоцити од типот II; Намалено формирање на сурфактант; Пренос на течност во алвеолите .

. Респираторна алкалоза; Фаза 2: зголемување на отежнато дишење; Почеток на рендгенски промени во белите дробови; Фаза 3: Глобална респираторна инсуфициенција: хипоксемија + хиперкапнија; Респираторна ацидоза; Зголемување на рендгенските промени во белите дробови .