Недостаток на железо кај прасиња
- КАТЛЕ
- СВИЕ
- ОВЦИ/ЈОЗИ
- Коњи
- ПИДА
- Крзно животни
- РИБА
- Пчели
- ПОДОБИ
- Миленичиња
- Храна за животни/храна за животни
- САНИТЕР/ВЕТЕРИНАР
Недостаток на железо кај прасиња

Болеста се јавува кај прасиња 2-4 недели и е предизвикана од повеќе фактори. Како прво, прасињата се раѓаат со многу низок мираз на железо (47 мг/железо); хемоглобинот се намалува веднаш по раѓањето на 24 часа. Значи, повеќето прасиња имаат анемија од дефицит на железо, дури и ако не може да се утврди клинички. Во црниот дроб има само 4-5 мг железо, кое се троши многу брзо. Дневната потреба од железо по животно би била околу 10 mg Fe, додека внесувањето на колострум е само 1 mg на ден. Иако капацитетот на апсорпција од цревната лигавица е целосно изострен кај новороденото прасе, протеините неопходни за нејзин транспорт и особено ензимите вклучени во мобилизацијата на железото од црниот дроб не се доволно развиени.
Студени, влажни сезони, непроветрени засолништа создаваат стресови кои фаворизираат очигледна или инепантна инфекција, што предизвикува анемија многу побрзо и појасно. Како патогенеза, постои континуирано намалување на оптоварувањето на еритроцитите со хемоглобин, факт забележан покрај анемијата на кожата и мукозните мембрани и со забрзување на дишењето при најмали движења. Недостаток на оксигенација предизвикува не само запирање на растот, туку очигледно дава диспептични нарушувања, преведени со дијареја, губење на тежината поради недостаток на внес, општа и церебрална хипоксија, предизвикува поспаност, апатија, хипорексија, неможност за терморегулација итн.
Симптоматологијата може да се развива во две главни форми: акутно и субакутен. Акутната форма се преведува на позадината на добра состојба на одржување преку претеран бледило на кожата (изглед на пергамент или хартија) на целото тело, но особено на површината на ушите. Поради хипохлорхидрија или ахил, прасињата лесно развиваат варење на млекото, ненадејно умираат ако преоптоварувањето на желудникот не се отстрани со повраќање. Субакутната форма е најчеста. Прасињата стануваат апатични, без живост, лесно се уморуваат, го задржуваат страничниот декубитус поради поспаност. Карактеристичен знак е бледило на кожата и мукозните мембрани, отежнато дишење, отчукувања на срцето од над 150-200 контракции/минута. Се појавува треперење на мускулите и често смрт од хипогликемија. Постои претерано намалување на хемоглобинот. Преживеаните прасиња полека се опоравуваат за 6-7 недели кога ќе започнат да консумираат концентрати.
Дијагнозата е лесна за специфицирање на клиничкиот аспект и резултатите од хематолошкиот преглед и прогнозата е многу сериозна, морбидитетот надминува 75% од новороденчињата и младите прасиња, смртноста варира помеѓу 25-50%. Како куративен третман, железото се администрира орално, но на овој начин се апсорбира во намален дел од 2-14%. Инјекциите обично содржат 50-70 mg железо/ml и се администрираат во дози од 1-2 ml. Администрацијата на поголема количина доведува до брза ресорпција и може да доведе до смрт на животни. Можеме да кажеме дека мерките за превенција што се користат во последниве години главно се засноваат на парентерална администрација на препарати на база на железо, особено железо декстран, во дози од 150 mg, обично администрирани на 3-ти или 70-ти ден. 75 mg фирдекстран на 2-4 дена повторено по 10-12 дена.