Нетолеранција на лактоза - аспекти на болеста релевантни за терапија - FETeV
Краток опис/дефиниција
Поради примарен или секундарен недостаток на дигестивниот ензим лактаза, распаѓањето на лактозата (млечен шеќер) во едноставни шеќери глукоза (гроздов шеќер) и галактоза (мукозен шеќер) се намалува. Како резултат, се јавуваат поплаки на цревата, како што се гасови и дијареја.
фреквенција
Инциденца (Фреквенција)
Нетолеранцијата на млечен шеќер е најчестата нетолеранција на храна во светот. Ова зависи од етничкото потекло (Скандинавија и Централна Европа: 5-20%; Индија: 60-80%; Мексиканци и Афро-Американци: 70%, Југоисточни Азијци:> 90%). Постои јасна поделба север-југ.
особености
Нетолеранцијата на лактоза се јавува главно кај луѓе без традиционално одгледување млечни производи.
да обликува
првенствено вроден недостаток на лактаза
Причината е генетска. Ензимот лактаза не се произведува. Овој генетски дефект доведува до дијареја и повраќање дури и кај бебиња. Покрај тоа, лактозата може да се излачува преку бубрезите, бидејќи лактозата во цревата не се распаѓа поради болеста. Без диета без лактоза, детето може да развие сериозни нарушувања [Хар 2008]. Сепак, досега се опишани само 40 случаи на оваа ретка болест [Лом 2008].
примарно стекнат дефицит на лактаза
Најчеста од нив е ендемската форма, во која активноста на ензимот што го раздвојува лактазата, лактазата, полека опаѓа по повојувањето. Со возраста, толеранцијата кон лактоза дополнително се намалува.
секундарен дефицит на лактаза
Секундарен дефицит на лактаза може да се појави како резултат на друга основна болест. Воспаление, инфекции и други стресови на тенкото црево често се поврзани со нарушување на дигестивните ензими и системите за транспорт лоцирани овде, како и оштетување на површината на мукозата на тенкото црево. Бидејќи ензимот лактаза е локализиран во мембраната на клетките на тенкото црево, секое оштетување неизбежно доведува до намалување на активноста на лактазата. Ако се корегира основната болест, цревата често се опоравува и се обновува ензимската активност на лактазата.
Преглед: причини и фактори на ризик
генетска причина: мутација на LCT генот
Мутацијата доведува до недоволно производство и/или активност на ензимот лактаза.
Дефекти во организмот: болести на гастроинтестиналниот тракт (целијачна болест, прекумерен раст на тенкото црево, Кронова болест/улцеративен колитис, заразни болести на дебелото црево, синдром на кратко црево)
Цревните нарушувања можат да ја оштетат слузницата на цревата, што резултира со недоволна активност на ензимот лактаза.
Надворешна сила: терапии (на пример, зрачна терапија за карцином)
Различни терапии исто така можат да ја оштетат цревната лигавица и да доведат до намалена активност на ензимот лактаза.
Патогени/токсини: нокса/паразити (на пр. Гардијаза)
Истото важи и за ноксовите и паразитите.
Неисхранетост: хронична злоупотреба на алкохол
Хроничната злоупотреба на алкохол ги оштетува мукозните мембрани на целиот гастроинтестинален тракт. Ова исто така го нарушува формирањето на ензимите и активноста на лактазата.
Аспекти на патофизиологијата
Поради недостаток на ензим лактаза, апсорбираната лактоза (млечен шеќер) е само недоволно или воопшто не се подели и дополнително се вари во подлабоките цревни делови. Особено во дебелото црево, бактериите што живеат таму го делат двојниот шеќер на неговите компоненти глукоза (гроздов шеќер) и галактоза (мукозен шеќер).
Сепак, едноставните шеќери повеќе не можат да се апсорбираат во овој дел од цревата и тука имаат осмотски ефект - како самата лактоза (повлечете вода во цревата). Ова предизвикува втечнување на столицата исто така водена дијареја. Некои бактерии користат едноставни шеќери понатаму, произведувајќи млечна киселина и гасови како јаглерод диоксид, метан и водород. Млечната киселина понатаму се претвора во органски киселини (или масни киселини со краток ланец).
Како резултат на средните производи се активираат разни симптоми. Симптомите на нетолеранција на лактоза се претежно неспецифични и зависат од индивидуалната цревна флора и други индивидуални фактори. Во зависност од видот на бактериите, различните метаболички производи доведуваат до различни симптоми. Јаглерод диоксид може Подуеност во стомакот, болки во стомакот и еден надуен стомак кауза. Особено, ако постои нарушена интестинална подвижност и со тоа намалена екскреција на гасови, како и зголемена сензација на болка, може да се појави формирање гасови Болки во истегнување да водат. Присуството на бактерии кои произведуваат метан предизвикува особено сериозно надуеност. Некои органски киселини предизвикуваат зголемено движење на дебелото црево и со тоа го промовираат Дијареа. Понатаму можете гадење, Подуеност и Повраќај се случуваат.
Ако се произведат големи количини на токсични метаболички производи, некои од нив влегуваат во крвотокот и предизвикуваат дополнителна штета Мускулна болка и главоболка, Исцрпеност како Тркачко срце. Самиот водород не предизвикува никакви поплаки, но служи како дијагностички параметар.
Со соодветна колонизација на дебелото црево и кратко време на транзит, некои пациенти не доживуваат никакви симптоми. Во зависност од условите на животната средина, цревната флора се менува и симптомите може да се појават одеднаш или повторно да исчезнат. Симптомите зависат од составот на цревната флора, времето на транзит во цревата и од индивидуалната реакција на сигналите за болка.
Известување за членовите: Терапевтски релевантните симптоми се сумирани во материјалот „Слика за болест на нетолеранција на лактоза“ (бесплатно преземање во продавницата за медиуми).
дијагноза
Нетолеранцијата на лактоза се одредува со употреба на Тестови за дишење на водород дијагностициран. Оваа постапка е златен стандард во дијагнозата на нетолеранција на лактоза. Покрај тоа, е Генетски тест за нетолеранција на лактоза можно. Ова е попогодно за погодените бидејќи нема оптоварување со лактоза. Сепак, тестот е исто така значително поскап и покомплексен. Денес тоа е тешко извршено Тест за толеранција на лактоза.
Чести придружни (БЕ) и секундарни заболувања (ФЕ) и компликации (Ц)
Малапсорпција на фруктоза, целијачна болест (БЕ)
Нетолеранција на лактоза често се јавува во комбинација со други нетолеранции. Причината за ова се претпоставува дека е оштетување на цревната лигавица. Други цревни заболувања, како што се синдром на нервозно дебело црево или хронично воспалително заболување на цревата, исто така, можат да бидат поврзани со нетолеранција на лактоза.
остеопороза (FE)
Неисправна диета со малку лактоза значи дека калциумот се апсорбира само недоволно, како резултат на што се намалува густината на коските. Ова доведува до зголемен ризик од остеопороза кај пациенти со нетолеранција на лактоза. На прегледите, погодените жени покажале значително помала густина на коските во споредба со нивните врсници [Фин 1986]. Ако нетолеранцијата на лактоза веќе постои во детството, може да се очекува и помал внес на калциум, а со тоа и намалена густина на коските.
Алергии на храна (FE)
Нетолеранција на лактоза со постојани симптоми може да доведе до зголемување на патолошки цревни бактерии, кои исто така ја оштетуваат цревната лигавица. Како резултат на воспалителните реакции се оштетува цревната лигавица и се зголемува пропустливоста на цревниот wallид (синдром на спукан црево). Поголемите компоненти на храната, како што се фрагменти од млечни протеини (казеин) или жито протеини (глутен) полесно можат да ја надминат интестиналната бариера и да влезат во цревната лигавица во поголем број. Имуните клетки лоцирани овде се повеќе се соочуваат со алергени, кои долгорочно ја зголемуваат веројатноста за развој на вистински алергии на храна.