Неврофизиолошки корелации на хиперактивност кај АД (Х) Д.

Содржина на оваа страница

1. Хиперактивност примарно посредувана од стриатумот

Нејасно е дали ДАТ во стриатумот кај АД (Х) Д е зголемен, нормален или намален.
Ова го покренува прашањето колку DAT е навистина вклучен во посредување на симптомите кај АД (Х) Д. Од една страна, пушењето може да се гледа како само-лекување за зголемување на допаминот и намалување на ДАТ, од друга страна, пушењето не го елиминира симптомот на АД (Х) С. Можеби клучот за решавање на очигледна противречност лежи во краткотрајната природа на допаминергичните ефекти од пушењето.
Зголемениот број на ДАТ е поврзан со намалено ниво на допамин во стриатумот. Бидејќи бројот на ДАТ кај АДХД е дури и поголем отколку кај АДД, нивото на допамин кај АДХД е дури и пониско отколку кај АДД .
Се дискутира дека намаленото ниво на допамин предизвикано од зголемениот број на ДАТ во АДХД предизвикува хиперактивност.

корелации

Меѓутоа, на оваа страна се познати луѓето погодени од хиперактивно-импулсивен тип (ЕЕГ: претерано висока бета) кои постигнуваат добри резултати во однос на внатрешниот немир и внимание со минимални дози на стимуланси. Само возењето и расположението беа подобрени само со повисоки дози.
Ние исто така познаваме луѓе со АДД кои можат многу добро да се справат со доста високи дози на МПХ. Затоа, механизмите на дејствување се чини дека се посложени.

  • во левиот путамен
  • во десното каудатно јадро
  • во десниот централен оперкулум
  • во дел од десниот пост-централен гирус во рамките на аудитивната и сензомоторната мрежа

2. Разлики во хиперактивноста зависни од возраста

Хиперактивноста на подтипот на АДХД, што е типично кај децата, се менува во зрелоста до трајно внатрешно немирување, до вознемиреност.

2.1. Активност на допа декарбоксилаза

2.2. HVA (хомованилна киселина)

ХВА е деградационен производ на допамин и се мери во цереброспиналната течност или во урината, при што првиот е значително покомплексен, но овозможува значително подобри изјави за метаболизмот на допамин во мозокот. Мерењето во урината вклучува метаболизам на допамин на целото тело и затоа не е многу значајно. Мерењата на ХВА на церебралната течност исто така може да се однесуваат на тоталното распаѓање на допаминот во мозокот, без да даваат какви било изјави за нивото на допамин во одделни мозочни региони.

2.3. ДАТ

ДАТ нагло се намалува во зрелоста. Како што е објаснето во 1., стриатумот игра значајна улога во невролошката медијација на хиперактивноста. DAT главно се наоѓаат во стриатумот.
Ова може да ја објасни значајната промена на симптомите од хиперактивност во детството до внатрешен немир и итност.

3. Вишок или недостаток на допамин предизвикува хиперактивност

PFC → внатрешен сегмент на globus pallidus → таламус → PFC

Целта е нето зголемување (со дезинхибиција на возбудните клетки на таламусот) на оригиналниот излез на кортикалот. Недостаток на допамин во ова коло предизвикува потешкотии при започнување на движење, како што е познато од Паркинсонова болест.

Надворешниот сегмент на глобус палидус и неговите синапси → ги инхибираат проекциите на субталамусното јадро до → внатрешниот глобус палидус, предизвикувајќи нето-инхибиција на производството на кортикален допамин. Недостаток на допамин во ова коло предизвикува прекумерна моторна активност.

4. Премногу покачена бета како можна причина за хиперактивност

  • Целокупната бета фаза се зголеми
  • Централната задна делта е значително намалена
  • Алфа е намалена во целина
  • вкупната задна изведба е значително намалена
  • вкупниот сооднос тета/бета е намален.
  • Спроводливоста на кожата е значително намалена (исто како и кај оние погодени со прекумерно зголемена тета)

  • Вкупната фронтална моќност значително се зголеми
  • Тета значително се зголеми
  • односот тета/бета значително се зголеми
  • Алфа се намали преку горниот дел на черепот
  • Бета намали преку горниот дел на черепот

5. Релативно ниска алфа

6. Други стриатски релевантни гени како можна причина за хиперактивност

7. Зонулин се зголеми во хиперактивност

Зонулин е протеин кој ја контролира пропустливоста на цревниот wallид. Зголемените нивоа на зоулин претставуваат зголемена пропустливост на цревниот wallид.

8. Орексинот се зголеми во случај на хиперактивност, се намали во случај на хипоактивност

9. Латрофилин-3: нокаут во гените предизвикува хиперактивност

  • Зголемување на
    • Хиперактивност
    • Тежина (само за жени)
    • Острина до акустични стимули
    • во стриатумот:
      • Транспортер на допамин
      • Допамин Д1 рецептор (DRD1)
      • Тирозин хидроксилаза
      • ароматична декарбоксилаза на L-аминокиселини (AADC)
  • Намалување на
    • раст
    • на невронски фосфопротеин регулирани со допамин и cAMP (DARPP-32)
    • Активност по администрација на амфетамин
    • Страв (само кај жени)
  • нема промена од
    • DRD2
    • DRD4
    • везикуларен транспортер на моноамин-2
    • N-метил-d-аспартат (NMDA) -NR1, -NR2A или -NR2B
    • Lphn1, Lphn2 и Flrt3 од qPCR и нивните протеински производи (без пререгулација)
    • Репродукција
    • Стапка на преживување

Овие резултати се совпаѓаат со студии на луѓе, глувци, зебрафис и дрозофила.

10. Нокаут NURR1 предизвикува хиперактивност и импулсивност

11. Недостаток на етер липиди предизвикува хиперактивност и други симптоми на ADH

  • Хиперактивност
  • Проблеми со меморијата
  • Социјално однесување
  • Проблеми во однесувањето
  • променети реакции на страв
  • депресивни симптоми

Социјалната ityубопитност и однесувањето на гнездото беа непроменети.