Нов лек за дијабетес успешно клинички тестиран во фаза II

РОМ (полите). Со намалување на прагот на бубрезите за екскреција на глукоза, наскоро може да има нова терапија за дијабетес тип 2. Новиот пристап е насочен кон бубрежниот транспортер на глукоза SGLT2 (натриум глукоза котранспортер 2) и, со инхибиција на истиот, доведува до зголемена екскреција на шеќер во урината.

дијабетес

Објавено: 10/10/2008, 5:00 часот

Како што објави професорот Геремија Боли од Перуџа, Италија на Европскиот конгрес за дијабетес во Рим, црниот дроб и бубрезите се единствените човечки органи што можат да внесат гликоза во крвотокот. Околу една петтина од гликозата што влегува во крвотокот во текот на ноќта доаѓа од бубрезите. И кај луѓето со здрав метаболизам, шеќерот не се губи во урината.

Бубрезите ја филтрираат гликозата и повторно ја ставаат на располагање на организмот. Сепак, бидејќи капацитетот на бубрезите е ограничен, органот за филтрирање може да ја апсорбира супстратот само до праг од околу 180 mg/dl плазма глукоза, објасни Боли. Транспортерот на гликоза SGLT2 е одговорен за 90 проценти од ова.

Сепак, кај луѓето со дијабетес тип 2, овој систем на транспортер е регулиран, според експертот. Ова и фактот дека дијабетичарите имаат поголем товар на глукоза во филтратот значи дека повеќе глукоза се апсорбира преку бубрезите во нив отколку кај луѓето со нормогликемија. Според Боли, овие односи сугерираат дека инхибицијата на SGLT2 може исто така да го намали шеќерот во крвта на долг рок.

Ова е навистина можно со селективниот инхибитор на SGLT2, дапаглифлозин, објави професорот Johnон Вилдинг од Ливерпул. Во студија во фаза II, новиот терапевтски пристап овозможи значително намалување на нивото на шеќер во крвта и на гликозата после јадење, што резултира со намалување на HbA1c за 0,7 процентни поени по три месеци. Хипогликемија се појави само на ниво споредливо со плацебо. На крајот на периодот на лекување, исто така, имаше губење на тежината помеѓу 2,4 и 3,5 кг.