Нов метод за закрепнување од повреди на оптичкиот нерв Медлајф
Често сообраќајна несреќа или експлозија може да предизвика оштетување на оптичкиот нерв. Научниците откриле дека отстранувањето на ензим за кој се знае дека промовира воспаление се чини дека помага во закрепнување.
Истражувачите покажаа за прв пат, користејќи глувци кои претрпеле повреда на оптичкиот нерв, тешко е да се лекува, дека елиминирањето на ензимот аргиназа 2 го намалува ризикот од смрт на невронот на мрежницата и спречува дегенерација на нервните влакна кои ги врзуваат невроните заедно., мозок.
„Во моментов, кога некое лице страда од повреда на оптичкиот нерв, не можеме да сториме многу за да го опоравиме окото. Знаеме дека не можеме да ја спречиме почетната штета, ќе има акутна повреда, но елиминацијата на овој ензим (А2) спречува понатамошно засилување на почетната штета “, вели Рут Калдвел, клеточен биолог од универзитетот во Августа.
Оптичките нерви ги поврзуваат очите со мозокот и ги собираат импулсите што мрежницата ги генерира од светлината за да можеме да ги видиме. Во моментов нема терапија за траума на оптичкиот нерв.
Иако малку се знае за функцијата на ензимот А2, се чини дека е спротивно на ензимот А1, кој му помага на црниот дроб да го елиминира амонијакот. Како што неодамна открија специјалисти, А1 може да го потисне деструктивното воспаление кога дијабетесот или глаукомот го намалуваат протокот на крв во мрежницата. Кога паѓаат нивоата на А1, што е вообичаено кога има оштетување на очите, нивоата на А2 се зголемуваат, како и воспалението и оштетувањето.
Во експериментот, глувците откриле дека по зголемувањето на нивото на ензимот А2, како резултат на повредата, клетките на мрежничкиот ганглион и оптичкиот нерв почнале да умираат. Клетките не уништуваат само веднаш по повредата, уништувањето може да продолжи дури седум дена или повеќе.
Покрај тоа, откако ќе се зголеми нивото на ензимот А2, се активираат глијалните клетки, со улога во негување и поддршка на невроните. Откако ќе се активираат, тие ја губат својата придружна улога.
Откако беше отстранет ензимот А2, ситуацијата се подобри: загубата на невронот се намали, како и дегенерацијата на нервните влакна, а бројот на активирани глијални клетки се намали. Имаше и други знаци на поддршка, како што е зголемување на невротрофичниот фактор добиен од мозок, кој им помага на невроните и аксоните да преживеат.
„Имаме докази дека аксоните се обидуваат да се поправат. Невроните се обидуваат повторно да се поврзат едни со други и на крајот со мозокот “, вели Калдвел.
Специјалисти, исто така, забележале зголемување на протеинот 43 или GAP43, познат по регенерација на аксонот. Елиминацијата на А2 исто така го инхибира растот поврзан со лезии во воспалителни клетки кои промовираат воспаление, како што е интерлеукинот.
„Оваа постапка може да работи и за други проблеми, како што се оштетување на мрежницата, специфично за предвремено родени бебиња и исхемична ретинопатија, што се јавува кај дијабетес“, вели Калдвел.
Кога нивоата на А1 се зголемуваат, нивоата на А1 се намалуваат. Опоравувањето од оптичка повреда е поефикасно кога ќе се отстрани ензимот А2.