Нов терапевтски пристап за акутна миелоидна леукемија, Универзитетска болница во Есен

  • Струја
  • Информации за пациентот
  • Клиники и институти
  • Истражување и настава
  • Компании
  • Работни места + обука
  • Тендери
  • Притиснете
  • Преземања
  • Социјални медиуми
  • Настани
  • градилишта

Есен, 24.02.2016 - Како се развива и продолжува акутната миелоидна леукемија (АМЛ), малигна болест на формирање на крв предизвикана од мутагени клетки на коскената срцевина? Научниците од Медицинскиот факултет на Универзитетот во Дуизбург-Есен (УДЕ) при Универзитетската болница (Велика Британија) Есен го испитале ова прашање во соработка со канадски колеги (проф. Тарик Морој на IRCM во Монтреал). Тие се фокусираа на функцијата на одреден фактор на транскрипција и исто така сугерираат нов терапевтски пристап. Работата сега е презентирана во трговското списание ЛЕУКЕМИА.

терапевтски

Кога ќе го слушнете терминот леукемија, многумина прво помислуваат на млади пациенти. Меѓутоа, во две третини од случаите, АМЛ влијае на луѓето постари од 60 години. Со околу три пациенти годишно за околу 100 000 жители, тоа е ретка болест. Коскената срцевина произведува само незрели бели крвни клетки во АМЛ. Вистина е дека многу од пациентите се веќе излекувани. Сепак, АМЛ не е секогаш АМЛ. Бидејќи одредени лица погодени имаат многу подобра прогноза од другите. Фокусот е на одреден протеин, факторот на транскрипција Gfi1.

Во првата студија, Judудит Хонес и Др. Лакрамиора Ботезату од групата на Др. Сајрус Ханданпур од Клиниката за хематологија (на чело со проф. Д-р Улрих Дирсен) во Западногерманскиот центар за тумори во Велика Британија Есен и неговите колеги истражуваат како различните нивоа на изразување на факторот на транскрипција Gfi1 влијаат врз развојот и прогресијата на болеста. Тие беа во можност да демонстрираат дека пониско ниво на факторот го промовира развојот на АМЛ и ја влошува прогнозата на нејзиниот тек. Без Gfi1, леукемиите се развиваат поинаку, се повлекуваат или дури и заздравуваат целосно без употреба на хемотерапија.

Ова се чини е клучот за ова: тогаш научниците испитуваа нови терапевтски пристапи специјално за пациенти со покачен фактор на транскрипција Gfi1. Засегнатите лица веќе се третираат експериментално со таканаречени инхибитори на хистон деацетилаза. Сепак, овој пристап не е соодветен за 15 проценти од пациентите со низок израз на Gfi1. Од терапевтска гледна точка, за нив би имало сосема спротивно, односно третман со инхибитори на хистон ацетилтрансфреаза. Овој пристап сега треба дополнително да се испита во моделот на глувчето.

Студијата е овозможена од германската помош за рак (програма Макс-Едер).