Нови концепти за терапија за болница за управување со дијабетичари
07/10/2012 -
Нови концепти за терапија за дијабетичари. Само во Германија во моментов има шест до осум милиони пациенти со познат, манифестен дијабетес и 10 милиони луѓе во предијабетична состојба со високи кардиоваскуларни ризици. Терапевтските и дијагностичките подобрувања, како и заострувањето на дијагностичките критериуми потребни за да се избегнат доцни ефекти, го зголемуваат бројот, како и зголемувањето на животниот век и распространетиот нездрав начин на живот. Дури и со третман, прогресијата на болеста доведува до стабилно зголемување на вредностите на HbA1c и континуирано влошување на функционалноста на бета клетките што произведуваат инсулин во панкреасот.
Од денешна перспектива, инсулинската резистенција е една од причините за дијабетес тип 2. Почетокот на болеста, сепак, е поврзан со нарушување на секрецијата на инсулин. „Според сегашната состојба на знаење, дијабетесот тип 2 мора да се гледа како болест на островците Лангерханс, во суштина слична на дијабетес тип 1“, објаснува проф. Дирк Милер-Виланд на прес-конференција организирана од МСД во мај 2007 година во Хамбург. На ослободувањето на инсулин во панкреасот влијаат таканаречените инкретини, група на хормони кои се ослободуваат во крвта кога глукозата се зема орално од цревата.
Важни претставници се гликозно-зависен инсулинотропен пептид (GIP) и глукагон-како-пептид-1 (GLP-1). Обично тие се одговорни за до 70% од одговорот на инсулин после јадење. Инкретините го стимулираат лачењето на инсулин од бета клетките и истовремено ја инхибираат секрецијата на глукагон во клетките на афаа. Инкретините на тој начин значително придонесуваат за регулирање на нивото на шеќер во крвта. Покрај тоа, тие промовираат ситост и ја стимулираат регенерацијата на бета клетките и неогенезата. Денес знаеме дека нарушената хомеостаза на глукоза кај дијабетичар тип 2 во голема мера се должи на намалената формација на инкретин. Покрај тоа, неколкуте инкретини што се синтетизираат се деактивираат за неколку минути од страна на ензим, дипептил дипептидаза (DPP) -4. Со инхибиција на активноста на овој ензим - на пример, со новиот орален антидијабетичен лек ситаглиптин (Јанувија) - може да се одржи ефектот на инкретин.
Лачење на инсулин колку што е потребно со ситаглиптин
Инхибиторот на DPP-4 или инкретин бустер ситаглиптин доведува до ефикасно намалување на нивото на шеќер во крвта на празен стомак и после јадење и практично е без несакани ефекти. Како и кај сулфонилуреите, инсулинот не се ослободува континуирано, туку само по потреба. Затоа не се очекува хипогликемија. Зголемување на телесната тежина, исто така, не беше забележано. Со одобрение од ЕУ за ситаглиптин, е достапен орален антидијабетичен агенс како комбиниран партнер за дијабетичари тип 2 чиј шеќер во крвта не може да се намали доволно со амгонисти на метформин или ППАР-гама и покрај диетата и вежбањето, што е истовремено инсулинотропно и поседува неинсулинотропни својства.
Проф. Хелмут Мехнерт, Минхен, новиот механизам на дејствување (Слика 1), кој ги одржува физиолошките ефекти на инкретините спречувајќи го нивното распаѓање. Заштита на бета клетките пронајдени во експерименти врз животни може - ако навистина може да се пренесе на луѓе - да отвори начин да се запре губењето на бета клетките. „Како визија“ - така и Милер-Виланд - „може да резултира во перспектива за превенција или дури и лекување на дијабетес тип 2“.