Ординација на приватниот лекар др

Хомоцистеин

Болестите на кардиоваскуларниот систем (срцев удар, мозочен удар) се меѓу најчестите причини за смрт денес (43,4%). Покрај класичните фактори на ризик како што се висок крвен притисок, пушење, дебелина и зголемено ниво на липиди во крвта, неодамна особено се цени нивото на хомоцистеин.

Хомоцистеин е токсична аминокиселина која содржи сулфур и се формира како средно средство кога се распаѓа основната аминокиселина метионин (со деметилација на метионин). Хомоцистеин бил откриен од Винсент ду Вињо во 1932 година. Во 1962 година, Карсон и Нил ја препознале врската помеѓу хомоцистеин и одредени болести.

Американецот Др. Во 1968 година Мек Кали откри дека превисокото ниво на хомоцистеин доведува до артериосклероза/васкуларна калцификација.

Хомоцистеинот се создава интрацелуларно и бидејќи е многу токсичен, мора брзо да се распадне за да се канализира од клетките во одличен простор. Постојат две достапни метаболички патишта за оваа детоксикација.

Првиот начин е таканаречената реметилација, со помош на фолна киселина (витамин Б9) и витамин Б12 назад кон метионин или транссулфуризација со помош на витамин Б6 до амниокиселина-цистеин.

На погоре опишаните начини, може да се види дека двата начини на распаѓање на распаѓањето на хомцистеинот зависат од витамини. Тоа значи витамин Б12, фолна киселина (витамин Б9) и витамин Б6.

Недостаток на овие витамини нема никакво влијание врз формирањето на хомоцистеин, туку само врз распаѓањето на хомоцистеин. Соодветно, концентрацијата на хомоцистеин во крвта е показател за клеточното ниво на овие три витамини. Ова значи дека покачено ниво на хомоцистеин е клеточен недостаток во снабдувањето со витамини Б6, Б9 и Б12. Утврдувањето на нивото на витамин на овие витамини во крвниот серум овозможува да се извлечат само ограничени заклучоци за нивната клеточна достапност. Зголемувањето на концентрацијата на клеточен хомоцистеин доведува до намалување на формирањето на метил групи и сулфур. На овој начин се нарушува таложењето на адреналин, креатин, карнитин, мелатонин и ДНК на нуклеинска киселина во клетката. Исто така, постои недостаток на активирање на неспособни клетки, т.н. имуносупресија.

Намалување на биорасположивоста на азотниот монооксид (НЕ), зголемено формирање на пена клетки, зголемување на мазните мускулни клетки во садовите, зголемени бели крвни клетки (леукоцити) и тромбоцити (тромбоцити), агрегација (лепење), зголемен оксидативен и нитрозативен стрес значи зголемено формирање на ЛДЛ холестерол, зголемено формирање на пероксинитрит, инхибиција на распаѓање на фибрин и зголемена тенденција за формирање на тромби (тромбоза).

Горенаведениот клеточно-токсичен ефект е особено изразен на внатрешниот клеточен слој, внатрешната кожа на артеријата, т.н. ендотел, кој е оштетен од формирање на слободни радикали. На wallидот на крвниот сад се формираат депозити, т.н. плаки, кои ги стеснуваат крвните садови неколку години. Покрај тоа, кога овие плаки ќе се скршат, се развиваат тромби, т.н. тромби, кои дополнително ја стеснуваат артеријата, што резултира со срцев удар или мозочен удар.

Покрај тоа, со намалување на формирањето на азот моноксид (НЕ), садовите се стеснуваат/зацврстуваат. Ова доведува до зголемување на крвниот притисок.

Формирање на плаки (наслаги на васкуларниот wallид) доведува до васкуларна калцификација (артериосклероза) и може да доведе до нарушувања на циркулацијата поради стеснување на крвните садови или до целосна васкуларна оклузија поради тромбоза и формирање на тромби во срцев удар.

Позната поговорка вели: „Човекот е стар колку и неговите садови“.

Ако циркулацијата на крвта е нарушена од изменети крвни садови, органите се недоволно снабдени со кислород и хранливи материи и, следствено, се развиваат бројни болести.

Атеросклеротичните промени се снимаат со васкуларни ултразвучни мерења во внатрешниот и средниот слој на wallидот на артерискиот сад, таканаречена дебелина на интима-медиумите, особено на каротидната артерија (каротидна артерија).

Концентрација на хомоцистеин во плазмата:

Концентрацијата на хомоцистеин во плазмата помала од 10 микромол/литар е превентивна целна вредност. Тоа, рече, колку е помало нивото на хомоцистеин, толку подобро.

Под 10 микромол/литар = нормална вредност, 10-12 микромол/литар = малку зголемен, помеѓу 12 и 15 микромол/литар = умерено зголемен, 15-30 микромол/литар = значително зголемен и со 30 микромол/литар = масовно зголемен.

Според проф.д-р. Уве Тиел го зголемува атеротромботскиот ризик со зголемување на нивото на хомоцистеин од 5 микромол/литар (ризик од васкуларна калцификација кај мажи за 1,6 пати, кај жени за 1,8 пати). 10% од општата популација, 40% од пациентите со васкуларна болест (состојба после срцев удар, мозочен удар) имаат покачено ниво на хомоцистеин.

Зголемувањето на нивото на хомоцистеин во староста е околу 1 микромол/литар за една деценија.

Кај пациенти постари од 50 години, приближно 40%, кај пациенти постари од 60 години, приближно 60% имаат критична вредност на хомоцистеин (поради слаб внес на витамин Б, апсорпција, зголемување на бубрежната слабост).

Причини за зголемено ниво на хомоцистеин (хиперхомоцистинемија)

Вродени, генетски дефекти во метаболизмот на витамини или хомоцистеин (хомоцистинурија). Оваа болест започнува во детството. Концентрацијата на хомоцистеин е обично над 100 микромоли/литар. Голема количина на оксидирана форма на хомоцистеин се излачува во урината, што укажува на името на оваа болест. Тешко болните деца имаат краток животен век. Ако не се лекуваат, пациентите умираат во детството или адолесценцијата од тешки последици од оштетување на крвните садови (артериска или венска тромбоза, срцев удар, мозочен удар итн.).
Стекнати причини за хиперхомоцистаинемија се:

Недостаток на витамин Б6, Б12 и фолна киселина. Овие се главните причини и тие произлегуваат од недостаток на фолна киселина кога потрошувачката на свежо овошје и зеленчук е несоодветна, има недостаток на витамин Б12 кај вегетаријанци и вегани (20-57%) и преку употреба на бројни лекови и разни болести кои предизвикуваат апсорпција на Б12 Инхибирајте витамини итн.
Прекумерно внесување метионин поради потрошувачка на месо и колбаси (метионин како подобрувач на вкусот во храната)
Бубрежна инсуфициенција (хронична слабост на бубрезите) намалена елиминација на хомоцистеин во урината и намалена трансфутурација во бубрежните канали (тубули)
Хипотироидизам (недерактивна тироидна жлезда) поради ограничен распад на хомоцистеин преку реметилација. Терапевтското нормализирање на нивото на тироидната жлезда исто така ги нормализира нивоата на хомоцистеин
Автоимуни заболувања (ревматоиден артритис итн.)
Прекумерна потрошувачка на кафе, консумација на алкохол, пушење
Земање на разни лекови (анти-епилептици, апчиња, метформин, диуретици, лаксативи, итн.)
Малигни тумори

Индикација за терапија при хиперхомоцистинемија

Општо, секое зголемување на нивото на хомоцистеин над 10 микромол/литар треба да се третира без оглед на постојните болести. Особено пациенти со манифестирани васкуларни заболувања (срцев удар, мозочен удар, венска тромбоза, висок крвен притисок итн.). На пример, терапијата со витамини од групата Б го намалува ризикот од мозочен удар за 24%. Со мигрена има околу 50% помалку напади на мигрена и со депресија, со долготрајна употреба, околу 48% помалку инциденца.

Деменција кај постари лица, Алцхајмерова болест и хиперхомоцистаинемија доведува до повеќе од двојно поголем ризик од развој на овие болести. За време на бременоста, ембрионите ризикуваат сериозни малформации на мозокот, 'рбетот,' рбетниот мозок, срцеви дефекти, расцеп на усна и непце, итн. Дегенерација на макулата поврзана со возраста (34% помала инциденца со терапија со витамин Б), остеопороза Вредност на хомоцистеин над 20 микромоли/литар ја намалува густината на коскената срцевина активирање на остеокласти (клетки што ја распаѓаат коската).

Луѓето со многу високо ниво на хомоцистеин имаат двојно поголема веројатност да имаат скршени коски отколку оние со нормално ниво.

Терапија за хиперхомоцистинемија

исхрана: нежно подготвена храна, избалансирани органски производи богати со микроелементи. (Без подготовка за микробранова печка, бидејќи тоа ги уништува витамините Б.) Намалете го месото како извор на метионин на еднаш или двапати неделно, ограничете ја потрошувачката на алкохол, кафе, црн чај и пушење.
Храна која содржи многу фолна киселина како на пр Б. Цели житарки како зелен лиснат зеленчук, аспарагус, брокула, ореви, жолчки и мешунки. Производи од цели зрна како леќа, ореви, зелен грав, банани, месо, риба и остатоци се богати со витамин Б6.
Витаминот Б12 се наоѓа само во производи од животинско потекло.
Ортомолекуларна терапија (Терапија со витамини од групата Б)

Одредување на хомоцистеин во лабораторија

Врши со земање крв посна. Imalивотински производи како месо и колбаси, риби, јајца, млечни производи, мешунки и алкохол не треба да се консумираат во големи количини на ден пред да се земе примерокот од крв. Прекумерниот физички напор, како што се екстремните спортови на ден пред извлекувањето на крвта, може да доведе до неправилно ниво на хомоцистеин. Нивото на хомоцистеин треба да се провери не порано од 4 недели по почетокот на терапијата. Се препорачува да се проверува нивото на хомоцистеин двапати годишно од 45-годишна возраст. Терапијата има целна вредност на концентрацијата на хомоцистеин во плазмата под 10 микромол/литар. Само комбинацијата на трите витамини е најефикасна и најсилна. За жал, мора да се наведе дека е тешко да се постигне чисто диетално снабдување со витамини. Затоа е неопходна насочена терапија со витамини Б. Терапијата се изведува орално цел живот со земање таблети во тројна веќе опишана комбинација (фолна киселина 1мг, витамин Б12 0,5-1000мг и витамин Б6 25мг дневно), или интрамускулно, субкутано или интравенски.

Несакани ефекти

Оваа тројна комбинација на витамини од групата Б е растворлива во вода и нема несакани ефекти.