Оштетувањето на хормоните го ограничува оштетувањето предизвикано од премногу масно ткиво
Типични воспалителни процеси се случуваат во масното ткиво, што се претпоставува и дека ја фаворизираат последичната штета предизвикана од дебелина, како што се дијабетес и атеросклероза. Истражувачите сега открија невропептид кој се чини дека ги забавува овие процеси.
Објавено: 07.06.2017 11:33
Масно ткиво во хистолошкиот дел. Клеточните wallsидови се обележани со зелена флуоресцентна боја (микрограф)
УЛМ. Ако имате многу прекумерна тежина или дебелина, во организмот се јавуваат воспалителни реакции кои го оштетуваат ткивото. Предизвикувачи се макрофагите, кои меѓу другото. „Фрлете“ ги остатоците од клетките и вишокот липиди. Доколку биолошките истребувачи се во постојана употреба поради премногу масно ткиво, тие исто така континуирано ослободуваат медијатори на воспаление, што потоа може да предизвика воспаление на ткивото. Научниците од Универзитетот Улм сега открија дека одреден хормон (невропептид FF) може да спречи макрофаги на масното ткиво да ги поттикнуваат ваквите воспалителни процеси.
„Ако процентот на маснотии во телото е толку голем што масните клетки пукаат и непакуваните липиди се менуваат хемиски, макрофагите во масното ткиво повеќе не ја извршуваат работата за расчистување и не трескаат аларм“, објаснува д-р Тамас Росер, водач на работната група на Улмскиот институт за молекуларна ендокринологија на животните во соопштението за печатот од Универзитетот Улм. Ова доведува до опасен циклус на реакција, како резултат на што се генерираат сигнали за воспаление и се оштетуваат клетките. Потоа макрофагите ќе испраќаат дополнителни воспалителни сигнали преку протеински фрагменти.
Во соработка со меѓународни колеги, научниците од Улм сега беа во можност да докажат во експериментална студија врз глувци дека нивото на невропептид FF (NPFF) - претходно познато по својот ефект како модулатор на болка и како алергија. - е особено висока кај тенки животни или кај оние кои претходно биле ставени на диета. Резултатите неодамна беа објавени во тековниот број на списанието „Journalурнал за клиничка истрага“ (JCI, doi.org/10.1172/JCI90152).
„Исто така, можевме да забележиме дека макрофагите реагираат директно на овој невропептид, а потоа едвај испраќаат инфламаторни сигнали“, вели Сајед Ф. Хаснеин Вакас, докторски студент на институтот и прв автор на студијата. Ако нивото на NPFF беше зголемено експериментално, метаболизмот на клетките се нормализира и оштетувањето на ткивото предизвикано од воспаление се намали.
Истражувачите го открија механизмот што стои зад ова дека NPFF очигледно стимулира формирање на нови макрофаги на масното ткиво, кои потоа веќе не испуштаат воспалителни медијатори.
Истражувачите сега сметаат дека нивните податоци се добра почетна точка за потенцијално терапевтски контрамерки за секундарни болести со тешка прекумерна тежина и дебелина во иднина. (трча)