Откритие на пропорции! Паркинсоновата болест започнува во цревата и достигнува до мозокот и патеката
Студијата, објавена во јунското издание на списанието „Неурон“, нуди нов и поточен модел за тестирање на третмани кои би можеле да спречат или да ја запрат прогресијата на Паркинсоновата болест, според „Медикал Хпрес“.
„Овие откритија обезбедуваат јасни докази за улогата на цревата во Паркинсоновата болест и даваат модел за проучување на еволуцијата на болеста од самиот почеток“, рече водачот на студијата Тед Досон, директор на Институтот за клетки во Хопкинс и професор по неврологија. на Медицинскиот факултет на Универзитетот Johnон Хопкинс.
Паркинсоновата болест се карактеризира со акумулација на преклопен протеин, наречен алфа-синуклеин, во клетките на мозокот. Акумулацијата на овие протеини доведува до смрт на нервните ткива, оставајќи зад себе големи области на мртва сива материја, наречени леви тела. Бидејќи мозочните клетки умираат, тие влијаат на способноста на лицето да се движи, да размислува или да ги регулира своите емоции.
Новата студија се базира на набудувања направени во 2003 година од германскиот невроанатомист Хајко Браак, кој покажа дека луѓето со дијагностицирана болест со Паркинсонова болест имале акумулации на алфа-синуклеински протеини во делови од централниот нервен систем кои го контролираат цревата. Појавата на овие протеини кои влијаат на невроните е во корелација со некои рани симптоми на Паркинсонова болест, како што е запек, според Хансеок Ко, вонреден професор по неврологија на Медицинскиот факултет на Универзитетот Johnонс Хопкинс. Хипотезата на Браак беше дека Паркинсоновата болест напредува до нервите што ги поврзуваат цревата со мозокот како да се качува по скала.
Истражувачите од Johnон Хопкинс беа curубопитни да видат дали деформираниот алфа-синуклеин протеин може да патува по должината на нервниот вагус, кој функционира како електричен кабел од желудникот и тенкото црево до основата на мозокот.
Паркинсонова болест во мозокот/Фото кредит: 123RF
За да ја тестираат оваа хипотеза, научниците од Johnон Хопкинс инјектирале 25 микрограми лабораториски создаден алфа-синуклеин со недостаток на протеин во гастроинтестиналниот тракт на десетици здрави глувци. Истражувачите потоа го анализирале мозочното ткиво на глувците еден, три, седум и десет месеци по инјекцијата.
За време на десетмесечниот експеримент, научниците забележале дека алфа-синуклеинскиот протеин започнал да се акумулира во областите каде што вагусниот нерв се поврзува со цревата и продолжува да се шири на сите делови на мозокот.
Сечењето на вагусниот нерв ја запре прогресијата на Паркинсонова болест
Во сличен експеримент, истражувачите го исекле вагусниот нерв на група глувци и потоа го инјектирале алфа-синуклеинот преклопен протеин во нивните црева. Седум месеци по оваа постапка, специјалистите откриле дека овие глодари не покажале знаци на клеточна смрт, постоечка кај невродегенеративна болест, идентификувана кај глувци со нејасно недопрен нерв. Се чини дека нејасно исечениот нерв го запре напредувањето на неисправниот преклопен протеин, рече Тед Досон, водач на студијата.
Конечно, истражувачите ги тестираа способностите на трите групи глувци - глувци инјектирани со алфа-синуклеин преклопен протеин, глувци со инјекции со алфа-синуклеин преклопен протеин и нејасно исечен нерв и глувци во контролната група. Заклучокот беше дека глувците со вагусниот нерв непроменети, во кои се инјектираше количеството алфа-синуклеин протеин, покажаа намалување на моторните вештини и повисоко ниво на вознемиреност, ситуација исклучително честа кај човечките пациенти со Паркинсонова болест.
Генерално, резултатите од истражувањето покажаа дека алфа-синуклеинскиот протеин може да се пренесе од цревата до мозокот долж вагусниот нерв, а блокирањето на патот на пренесување може да биде клучот за спречување на манифестации на Паркинсонова болест физички и когнитивно.
„Тоа е интересно откритие за оваа област и цел за рана интервенција на болеста“, заклучи Досон.
Во иднина, истражувачите сакаат да видат кои делови на вагусниот нерв овозможуваат дефектниот протеин да се искачи до мозокот и да ги испитаат потенцијалните механизми за да го запрат.
Препорачуваме да прочитате и: