Панкреатитис и дијабетес
Болестите на егзокриниот панкреас (ткивни делови на панкреасот кои учествуваат во дигестивните функции) се причина за дијабетес мелитус за помалку од 1%.

Еве преглед на овој напис:
Резиме
Болестите на егзокриниот панкреас (ткивни делови на панкреасот кои се вклучени во дигестивните функции) се причина за дијабетес мелитус за помалку од 1%.
Акутниот панкреатит е поврзан со минлива хипергликемија во 50-70% од случаите, но станува постојан дијабетес само во 15% од случаите. Хроничен панкреатит доведува до намалена толеранција на глукоза или дијабетес во 40-50% од случаите.
Инсулинската терапија обично е индицирана за дијабетес поврзан со панкреатитис.
Акутната метаболичка нерамнотежа во форма на кетоацидози е ретка - ова се припишува на недостаток на ефект на глукагон. Хипогликемијата е честа поради истата причина. Дијабетичните компликации се јавуваат во слична шема на дијабетес мелитус тип 2, но макроваскуларните компликации се поретки.
Покрај акутниот и хроничен панкреатит, кои најчесто се предизвикани од злоупотреба на алкохол или жолчни камења, постојат и поретки форми на панкреатит што може да доведе до дијабетес. Тука треба да се споменат наследна и секундарна хемохроматоза (болест на складирање на железо), што може да доведе до дијабетес до 25% од случаите. Цистична фиброза, исто така, доведува до дијабетес во 25% и до намалена толеранција на глукоза во 50%. Во тропските и суптропските зони, познат е калцифицирачкиот панкреатит, што доведува до дијабетес во 90% од случаите, но е одговорен за само околу 1% од дијабетисот во овие тропски зони.
Акутен панкреатит
Акутниот панкреатит доведува до привремено зголемување на нивото на гликоза во крвта во 50-70% од случаите. Ова главно се припишува на зголемено ниво на глукагон и помалку на намалено производство на инсулин. Всушност, производството на инсулин може дури и да се зголеми во оваа состојба. Вредностите на гликоза во крвта> 200 mg/dl во текот на првите 24 часа се лош прогностички знак. Хипергликемијата обично се повлекува за неколку дена до неколку недели без потреба од третман со инсулин. Дијабетес (со постојано нарушување на метаболизмот на глукозата) се јавува во 15% од случаите и обично треба да се третира со инсулин, бидејќи клетките што произведуваат инсулин сега се уништени. Разликите со различно потекло не се опишани, се смета дека степенот на уништување на ткивото е одлучувачки.
Хроничен панкреатит
Намалена толеранција на глукоза се јавува во 40-50% од случаите кај хроничен панкреатит. Причината е намалување на активноста на бета клетките како резултат на отсуство на стимули за раст од егзокриното ткиво на панкреасот, кои се неопходни за одржување на клетките што произведуваат инсулин.
Обично се потребни неколку години за појава на дијабетес, максималната преваленца се постигнува по 20 години. Најмалку 50% од овие дијабетичари мора да бидат третирани со инсулин. Кетоацидоза ретко се јавува, што се припишува на намален ефект на островскиот хормон глукагон. Генерално нискиот процент на масно ткиво кај овие пациенти како снабдувач на триглицериди за формирање на кетонски тела се дискутира како дополнителна причина за ниската фреквенција на кетоацидоза. Разликите во делот на развојот во однос на развојот на дијабетес не се познати; одлучувачки фактор е степенот на уништување на ткивото.
Хронични компликации со дијабетес
Наспроти претходното верување, откриено е дека ретинопатија, нефропатија и невропатија се јавуваат во оваа секундарна форма на дијабетес со слична фреквенција и сериозност како кај дијабетес тип 2. Ризикот од макроваскуларни компликации (големи крвни садови) е помал, веројатно затоа што пациентите се во просек помлади и потенки од дијабетичарите тип 2.
Д-р медицински Ахим Хубингер, германска клиника за дијабетес на германскиот центар за дијабетес при универзитетот Хајнрих Хајне во Дизелдорф, Лајбниц центар за истражување на дијабетес