Пародонтална болест и срцеви заболувања; Списание Галенус

Може ли пародонтот болест да предизвика коронарна срцева болест? Може да го зголеми ризикот за многу други системски заболувања. Пародонталната инфекција е еден од многуте потенцијални фактори на ризик за низа системски состојби. Во оваа статија ќе разговараме за врската помеѓу пародонталната болест и низа компликации како што се атеросклероза, мозочен удар и миокарден инфаркт.

болест

Клучни зборови: пародонтална болест, срцев удар, мозочен удар, атеросклероза

Дали пародонтот болест предизвикува коронарни срцеви заболувања? Пародонталната болест може да го зголеми ризикот за многу системски нарушувања. Пародонталната инфекција е еден од многуте потенцијални фактори на ризик за низа системски состојби. Во оваа статија ќе разговараме за врската помеѓу пародонталната болест и коронарните срцеви заболувања кај атеросклероза, мозочен удар и инфаркт.

Клучни зборови; пародонтална болест, инфаркт, мозочен удар, атеросклероза

Важноста на домаќинот при започнување и еволуција на пародонтална болест е едногласно прифатена како фактор што го зазема првото место. Ако порано се сметаше дека акумулацијата на неспецифични бактериски плаки сега е главната причина за уништување на пародонтот, научно е докажано дека периодонтитисот е заразна болест поврзана со мал број грам-негативни бактерии кои постојат во субгингивален биофилм [1]. Иако се потребни патогени бактерии кај пародонтот болест, тие не се доволни за да се предизвика. Подложен домаќин е апсолутно неопходен за патогени бактерии да формираат клинички одговор. Ова може да се должи на единствениот режим на имуноинфламаторно реагирање што ги елиминира патогените микроорганизми, додека го минимизира уништувањето на ткивото.

Поради разликите во подложноста на домаќинот, не сите поединци се подеднакво ранливи на деструктивните ефекти на патогените микроорганизми и нивниот имуно-воспалителен одговор. Затоа, пациентите, дури и ако се носители на истиот патоген, не мора да имаат иста клиничка форма и обратно, одговорот на третманот со пародонтот може да варира во зависност од способноста на телото да лекува и може да продолжи сè додека болеста не напредува.

Постојат доволно општи болести кои можат да ја променат чувствителноста на организмот кон пародонтална болест, како пример може да земеме имуносупресивни пациенти, кои не можат да дадат ефикасен и брз одговор на субгингивални микроорганизми, што резултира во неповолна еволуција побрза и потешка.

Иако потенцијалното влијание на многу системски заболувања врз пародонтот е добро документирано, неодамнешните докази покажуваат дека пародонталните инфекции можат значително да го зголемат ризикот од некои системски заболувања или да го променат природниот тек на другите [2,3]. Така, ние се однесуваме на коронарна срцева болест и нивните последици: срцев удар и ангина, атеросклероза, дијабетес, предвремено породување, мала родилна тежина, респираторни заболувања [2,4].

За да ја проучат врската помеѓу пародонтот и коронарното срце, истражувачите ја проучувале врската помеѓу пародонтот и миокарден инфаркт како резултат на акутна системска бактериемија, вирусни инфекции и симптоми слични на грип. [5] Бидејќи класичните фактори на ризик: пушење, дислипидемија, хипертензија и дијабетес не го објаснуваат присуството на атеросклероза кај голема група на пациенти, се појави прашањето дали веќе постои хронична воспалителна реакција кај овие пациенти.

Во пресечни студии кај пациенти со акутен миокарден инфаркт или потврдени хронични заболувања, во корелација со возраста и полот, се покажа дека тие имаат лошо орално здравје (периодонтитис, периапикални лезии, кариес или перикоронитис) [6]. Бидејќи атеросклерозата е главна детерминанта на коронарна срцева болест, таа е поврзана со оралното здравје. Матила и сор. [7] направиле орални рентген и ангиографи

коронарни артерии кај мажи со историја на коронарна срцева болест и откриле тесна врска помеѓу сериозноста на болестите на усната шуплина и степенот на атероматоза. Дури и откако биле разгледани други познати фактори на ризик за коронарна артериска болест. Слично на тоа, Малтханер и сор. [8] откриле кај лица со висок ризик за коронарна срцева болест, поголема загуба на коска, понизок степен на гингива, но кога биле разгледани други фактори на ризик за заболување. коронарна, врската веќе не беше статистички елоквентна. Карен Геизмар и сор. [9] спроведоа студија за данското население за да се потенцира важноста на заедничките фактори на ризик. Следејќи го тестот извршен на 250 испитаници, резултатот ги потврди претходните студии, но и влијанието на вообичаените фактори на ризик: возраст, дијабетес и пушење.

За жал, тешко е да се контролира влијанието на пушењето како фактор на ризик затоа што интервенира и кај пародонтот и во срцевите заболувања. Треба да се напомене дека сè уште нема доволно тестови за да се покаже дека третманот на пародонтална болест има какво било влијание врз ризикот од оштетување на срцето.

Микроорганизмите на субвингивалната микрофлора кај пародонтопатични пациенти, повеќето грам-негативни, произведуваат липополисахариди поради нивниот сопствен метаболизам, кои се карактеризираат со висока подвижност на ткивата и крвните садови, посредувани од сукуларниот епител, кој често се прекинува или е улцериран. Дури и под третман, комплетното искоренување е тешко и повторувањето е особено брзо. За да се формира слика, се проценува дека вкупната површина на сулкуларниот епител во контакт со субгингивални бактерии и нивните производи кај пациент со умерена форма на пародонтопатија е големината на дланката на возрасното лице, која може да порасне во потешки форми [10].

Ефектите од пародонталната инфекција

Преку директни и индиректни механизми, пародонталните инфекции можат да влијаат на појавата или еволуцијата на атеросклероза и коронарна срцева болест. Пародонтитисот и атеросклерозата имаат комплексни етиолошки фактори во комбинација со еколошките и генетските.

Срцевата исхемија е поврзана со процесот на атерогенеза и тромбогенеза. Зголемената вискозност на крвта може да предизвика сериозни исхемични срцеви заболувања и мозочен удар, како резултат на зголемениот ризик од формирање на тромби. Претходникот на фибрин, фибриноген кој е главен фактор во хиперкоагулацијата, доколку е присутен во големи количини во плазмата, го зголемува ризикот од мозочен удар и болести на периферните крвни садови. Заедно со факторот на коагулација VIII/фон Виленбранд, зголемениот број на циркулирачки бели крвни клетки и леукоцити се исто така маркери за ризик од васкуларен блок.

Агрегацијата на тромбоцитите игра голема улога во тромбогенезата, при што повеќето случаи на акутен миокарден инфаркт се надминуваат со тромбоемболизам. заклучи дека оралните микроорганизми можат да бидат вклучени во коронарна тромбогенеза. Заморчињата биле инјектирани интравенски со мешавина на протеини поврзани со тромбоцити и грам-позитивни бактериски соеви, што резултира во промена на срцевиот ритам, крвен притисок, контрактилност на крвта и EKG сличен на предметниот. Кога се инјектираше мешавина на протеини поврзани со тромбоцити и грам-негативни бактерии, не се добиени истите резултати, па оттука се заклучува дека комбинацијата на S. mutans и P.gingivalis може да предизвика тромбоемболизам како резултат на интеракција со васкуларни тромбоцити.

Атеросклероза е задебелување на артериската интима, внатрешниот слој на крвните садови и средината, слојот под интимата кој содржи мазни мускулни влакна и еластични влакна. Во раните фази на формирање на атероматозна плака, циркулирачките моноцити се прилепуваат на васкуларниот ендотел. Оваа адхезија е со посредство на неколку молекули на адхезија на ендотелијалната површина, вклучувајќи ги и ICAM-1, ELAM-1 и VCAM-1. Овие молекули на адхезија се регулираат од низа фактори, вклучувајќи бактериски липополисахариди, простагландини и проинфламаторни цитокини. После адхезија на ендотелијалниот wallид, моноцитите продираат во ендотелот и мигрираат под артериската интима. Тие внесуваат липопротеин-ЛДЛ со мала густина во оксидирана состојба, менувајќи ја нивната форма и конзистентност во атероматозни клетки. Еднаш во артериските медиуми, дали моноцитите можат да се претворат во макрофаги, да лачат проинфламаторни цитокини како што се IL-1, TNF-? и PGE2, кој ќе се шири преку атероматозната лезија. Митотичните фактори, како што се факторот на раст на фибробластот и факторот за раст добиен од тромбоцити, го стимулираат размножувањето на мазните мускули и колаген во средината на артеријата, задебелувајќи го артерискиот wallид.

Формирањето на атероматозни плаки и зголемениот вискозитет на крвта ќе го стеснат луменот и драматично ќе го намалат протокот на крв низ васкуларниот лумен.

Артериска тромбоза се формира кога пука атероматозна плака. Руптура на атероматозна плакета ја изложува циркулирачката крв во артерискиот колаген и ткивниот фактор од моноцити/макрофаги што ги активира тромбоцитите и каскадата на коагулација. Тромбоцитите и таложењето на фибрин формираат тромб што може да ги запуши крвните садови што резултира во исхемични настани како што се ангина или миокарден инфаркт. Тромбот може да се оддели од крвните садови и да формира емболија што повторно може да ги запуши крвните садови што доведува до акутни несреќи како што се срцев или мозочен удар.

Улогата на пародонтот болест кај церебралниот и миокарден инфаркт

Пародонталните инфекции можат да придонесат за атеросклеротични и тромбоемболични настани преку повторена агресија на ендотелот и васкуларниот wallид од бактериски липополисахариди и проинфламаторни цитокини.

  1. КвајдерМ, Лоу ГДО, Мареј ГД и др: Стоматолошка болест, број на фибриноген и бели клетки. Врска со миокарден инфаркт? Скот Ј 1993; 38:73
  2. Вилијамс РЦ, Махан ЦЈ: Пародонтална болест и дијабетес кај млади возрасни лица,. ЈАМА 1960 година; 172: 776 година
  3. Grade AJ, Buggle F, Ziegler C, et al: Асоцијација помеѓу акутна цереброваскуларна исхемија и хронична и рекурентна инфекција. Мозочен удар 1997 година; 28: 1724 година
  4. Zambon JJ, Haraszthy VI, Grossi S, et al: Идентификација на пиодонтални патогени во атероматозни плаки. J Dent Res 1997; 76 (специјален број), 408 (Апстракт 3159)
  5. Сирјанен Ј, Пелтола Ј, Валтонен V и др.: Стоматолошки инфекции поврзани со церебрален инфаркт кај мажи од средна возраст. J Интер Мед 1989; 225: 179
  6. Mehta Jl, Saldeen TGP, Rand K: Интерактивна улога на инфекција, воспаление и традиционални фактори на ризик при атеросклероза и коронарна болест. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1217 година
  7. Mattila Kj, Valle Ms, Nieminen MS, et al: Стоматолошки инфекции и корорнарна атеросклероза. Атеросклероза 1993 година; 103: 205 година.
  8. Малтер Х: Пародонтална болест: Шеста компликација од дијабетес мелитус. Нега на дијабетес 1993 година; 16 (додаток1): 329
  9. Karen Geismar, and Stoltze, Bjarne Sigurd, et al: Пародонтална болест и корорнарна срцева болест, Ј Периодонтол • септември 2006 година, 30:36.

10. DeStefano F, Andra RF, Kahn Hs, et al: Стоматолошка болест и ризик од корорнарна срцева болест и морталитет, Br Med J 1993: 306: 688