Патофизиологија на дијабетична нефропатија SpringerLink
Патофизиологија на дијабетична нефропатија
Резиме
позадина
Молекуларните причини за дијабетична нефропатија (ДН) се комплексни, и многу механизми не се целосно разбрани.
Прашање
Резиме и преглед на претходните и најновите откритија за патофизиологијата на ДН.
Методи
Овој пост се заснова на прегледи и оригинални статии објавени до јули 2017 година. Се спроведе сеопфатно пребарување на PubMed/MEDLINE со клучни зборови во различни комбинации на пребарување.
Резултати
Генетските и епигенетските фактори, како и хемодинамичките и нехемодинамичките механизми се вклучени во патофизиологијата на ДН. Различни медијатори, вклучително и висока гликоза, старост („крајни производи за напредна гликација“) и TGF („трансформирачки фактор на раст“) - β, предизвикува оксидативен стрес, воспалителна реакција на бубрезите, гломерулосклероза и тубулоинтестинална фиброза. Системот ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) игра важна улога во развојот и прогресијата на ДН, како и протеинурија и бубрежна хипоксија. Сега се идентификувани неколку механизми кои придонесуваат за бубрежна фиброза. Инхибиција на епителната-мезенхимална транзиција (ЕМТ), но исто така и враќање на нарушениот метаболизам на масни киселини при експерименти врз животни резултираше со намалена тубулоинтерстицијална фиброза. Покрај познатите заштитни ефекти на блокадата на РААС, употребата на инхибитори на натриум-глукоза со-транспортер 2 (SGLT2) за прв пат покажа дека прогресијата на ДН може да се забави. Во моментов се во тек клиничките студии за различни супстанции (на пр. Антагонисти на рецептори на ендотелин).
Заклучоци
Многу е веројатно дека мулти-интервентни пристапи се неопходни за да се намали развојот и прогресијата на ДН.
Апстракт
Позадина
Молекуларните причини што доведуваат до дијабетична нефропатија (ДН) се комплексни и многу механизми не се разјаснети во целост.
Цели
Резиме и преглед на претходното и неодамнешното знаење за патофизиологијата на ДН.
Методи
Оваа статија се заснова на прегледи и оригинални статии објавени до јули 2017 година. Извршено е глобално истражување на PubMed/MEDLINE и клучни термини за пребарување кои се користат во различни комбинации на пребарување.
Резултати
Генетските и епигенетските фактори, како и хемодинамичките и нехемодинамичките механизми се вклучени во патофизиологијата на ДН. Различни медијатори, вклучувајќи висока гликоза, крајни производи за гликација (напредна возраст) и трансформација на факторот на раст бета (TGF-бета), предизвикуваат оксидативен стрес, бубрежно воспаление, гломерулосклероза и тубулоинтерстицијална фиброза. Ренинскиот ангиотензин алдостерон систем (RAAS) ја игра истата важна улога во развојот и прогресијата на ДН како протеинурија и бубрежна хипоксија. Досега се идентификувани неколку механизми, кои придонесуваат за фиброза на бубрезите. На пример, инхибиција на епителната до мезенхимална транзиција (ЕМТ), како и враќање на метаболизмот на масните киселини резултира со намалена тубулоинтерстицијална фиброза во експерименти врз животни. Покрај познатите заштитни ефекти на блокадата на РААС, неодамнешните клинички студии за прв пат покажаа дека третманот со инхибитори на натриум-глукоза котранспортер 2 (SGLT2) ја забавува прогресијата на ДН. Во моментов, во тек се клинички студии на мноштво супстанции (на пр. Антагонисти на ендотелински рецептор).
Заклучок
Многу е веројатно дека ќе бидат неопходни мулти-интервентни пристапи за подобрување на развојот и прогресијата на ДН.
Ова е преглед на содржината на претплатата, најавете се за да го проверите пристапот.