Патологија на тироидната жлезда во бременоста - Galenus Magazine
Медицински центар ПроВита - Дијагноза и третман
Тироидната жлезда преку секретираните хормони влијае на целото постоење на еден организам, интервенирајќи во енергетскиот биланс што обезбедува нормално функционирање на сите органи, виталност, физичка и ментална енергија. За време на бременоста се јавуваат длабоки хормонални промени и зголемувањето на метаболичките потреби на фетусот ја менува функцијата на мајчината тироидна жлезда.
Клучни зборови: тироидна жлезда, бременост, фетус
Хормоните што ги лачи тироидната жлезда влијаат на целото постоење на телото, мешајќи се во енергетскиот биланс што обезбедува нормално функционирање на сите органи, виталност, физичка и ментална енергија. За време на бременоста, се јавуваат длабоки хормонални промени и зголемените метаболички потреби на фетусот и ги менуваат функциите на тироидната жлезда кај мајката.
Клучни зборови: тироидна жлезда, бременост, фетус
Естрогените го зголемуваат врзувачкиот глобулин за тироидната жлезда (TBG) 2-3 пати неколку недели по зачнувањето. Така, концентрацијата на вкупен тироксин ТТ4 и тријодотиронин - ТТ3 се зголемува за 50%, а овие се поврзани со ТБГ. FT3 и FT4 се во нормални граници. Нешто помала вредност на FT4 во вториот и/или третиот триместар од бременоста може да биде нормална или може да претставува хипотироидизам, па затоа треба да се толкува во контекст на вредностите на TT4 и TSH. Вредноста на TSH може да биде под влијание на hCG (хуман хорионски гонадотропин), 95% може да биде помалку од 0,03 mU/L во првиот и вториот триместар и 0,13 mU/L во третиот триместар од бременоста. Максималната граница на TSH во првиот триместар од бременоста е помала од 3,0 mU/L и помалку од 3,5 mU/L во вториот и третиот триместар од бременоста.
Хормонални промени на тироидната жлезда за време на бременоста
За време на бременоста, волуменот на мајчината плазма се зголемува за 30-40% што бара експанзија на тироидниот хормон во базенот.
Плацентарната дејодиназа тип 3 (Д3) го зголемува мајчиниот метаболизам на Т4 во rT3 (обратен Т3).
Мајчината Т4 ја преминува плацентата до фетусот.
HCG го намалува нивото на слободни хормони.
Фактори кои го намалуваат мајчиниот капацитет за зголемување на производството на тироидни хормони
Womenени со ограничени резерви на тироидни хормони поради нарушувања на тироидната жлезда како што се делумна аблација на тироидната жлезда за тироидната макронода или целосна аблација за карцином на тироидната жлезда.
Автоимун тироидитис со хипотироидизам предизвикан од уништување на фоликулите на тироидната жлезда со автоимун процес.
Пост-радиотерапевтски хипотироидизам со I131 за хипертироидизам.
Несоодветен внес на јод, особено во гусогени области, а побарувачката на јод е поголема во бременоста за 40-50%. Во бременоста, потребата за јод се зголемува како резултат на губење на јод во урината, секундарно на 50-100% зголемување на стапката на громеруларен филтрат (GFR); зголемена потреба од јод кај мајката и фактот дека јодот не стигнува до фетусот за синтеза на тироидните хормони.
За време на бременоста, обемот на тироидната жлезда се зголемува, особено кај жени во области со недостаток на јод. СЗО препорачува јод - 250 μg/ден - за време на бременост и лактација и 150 μg/ден кај небремени жени. Ако внесувањето на јод е недоволно, се намалува синтезата на тироидните хормони, се зголемува лачењето на TSH, што го стимулира зголемувањето на волуменот на тироидната жлезда - гушавост, без зголемување на синтезата на тироидните хормони. Во случај на сериозен недостаток на јод, хипо-хипотироидизам се јавува и кај мајката и кај фетусот, понекогаш може да се појави ендемичен кретенизам.
ТСИ анти-тироидни антитела, TRAB може да помине низ плацентата до фетусот на 18-20 недела од бременоста и може да предизвика неонатален хипертироидизам кај деца на мајки со Гравесова болест. ТСИ и ТРАБ следење и следење на фетусот се препорачуваат ако нивната вредност е поголема од 2,5-3 пати.
Антителата на антитироглобулин (ATG) и тироидна антипероксидаза (ATPO) кои немаат никакво влијание врз фетусот, можат да ја преминат плацентата, но ретко можат да предизвикаат неонатален хипотироидизам.
Феталните тироидни хормони се појавуваат по развојот на феталната тироидна жлезда околу 12-14 недели од бременоста, кога хипоталамо-хипофизата-тироидната жлезда станува функционална. Само тироксинот - Т4 - ослободен трансплацентарен е функционален до 16 недела од бременоста. Тироидните хормони се потребни за развој на мозокот на фетусот.
Тироидните хормони и деиодазата тип 2 (D2) беа откриени во феталниот церебрален кортекс на 5-7 недела од бременоста.
Во феталниот мозок, мајчиниот Т4 се претвора во Т3, што влијае на ширењето на невроните и астроцитите и нивната миграција во првиот дел од бременоста. Тироидните хормони играат клучна улога во развојот на феталниот мозок.
Од вториот триместар од бременоста, хипоталамо-хипофизата-тироидната оска на фетусот е независна од мајката, освен адекватен внес на јод од страна на мајката.
Антитироидни лекови како што се PTU, Metimasole, Carbimasole или покачени нивоа на TSI и TRAB може да влијаат на фетусот и гушавоста. За 35-37 недели од бременоста, нивото на тироидните хормони и TBG се зголемува во платото. За време на породувањето и неонаталниот период, Т4 и капацитетот на црниот дроб за конверзија се зголемуваат од Т4 во Т3.
Преодна гестациска тиреотоксикоза предизвикана од hCG која се врзува за ТСХ рецепторот, стимулирајќи ја синтезата на тироидните хормони. Тоа е забележано кај жени со хиперемеза гравидорум, кај близнаци, а особено кај моларна бременост. hCG има зголемени вредности над 75000 IU/Ml. За да се утврди дијагнозата, потребен е ултразвучен преглед на фетусот. Хипертироидизам може да се појави кај околу 0,2% од бремените жени, а Грејвсовата болест е во 85% од случаите.
Автоимуната болест на тироидната жлезда се јавува почесто во првиот триместар од бременоста или после породувањето, бидејќи бременоста има имунолошко супресивно дејство, а до вториот триместар од бременоста нивото на антитироиден AC значително се намалува.
Манифестации кои имитираат хипертироидизам, како што се нетолеранција на топлина, тахикардија, периферна вазодилатација, губење на тежината, може да се појават за време на бременоста.
Дијагнозата е поддржана од низок TSH, покачен FT4. Прегледот со ултразвук на тироидната жлезда открива гушавост со хиподенза и/или хипоехогена структура, со зголемена циркулација на испитувањето на Color Flow Doppler. И ултразвукот на фетусот ги исклучува хидатидиформните молови.
Грејвсовата болест е зголемен ризик за мајката, бидејќи несоодветниот третман може да доведе до прееклампсија, нарушувања на срцевиот ритам - тахикардија, атријална фибрилација, губење на тежината, срцева слабост, ретко до тиреотоксична криза. Несоодветен третман на хипертироидизам кај мајките предизвикува нарушувања на фетусот, како што се нарушувања на растот, предвремено раѓање, мала тежина при раѓање или сузбивање на хипоталамо-хипофизата-тироидната оска со привремен централен хипотироидизам кај новороденото. Сите бремени жени со Гравесова болест или историја на Гравесова болест треба да бидат тестирани за ТСИ и ТРАБ до 22-та недела од бременоста. Доколку се зголемат вредностите на TSI и TRAB, фетусот се испитува со ултразвук на 20 недели, прегледот се повторува на 4-6 недела.
Третманот на хипертироидизам на фетусот се прави со PTU - Пропил тиоурацил во доза доволно висока за да помине во феталната циркулација. Симулантните антитела на TSH-TSI остануваат високи и по раѓањето и ја стимулираат неонаталната тироидна жлезда, која произведува вишок на тироидни хормони. Хипертироидизам кај новороденчињата се манифестира со раздразливост, хиперкинезија, дијареја, тахикардија, жолтица, нарушувања во исхраната, гушавост, поретко егзофталмус, срцева слабост, тромбоцитопенија, синдром на хипервискозитет, краниостеноза. Ако болеста не е дијагностицирана и третирана, стапката на смртност е 30%. Третманот со ATS е индициран најмалку 12 недели, сè додека не се намали титарот на AC-TSI. Субклинички хипертироидизам за време на бременоста, бидејќи TSH е нормално потиснат, не треба да се третира кај некои бремени жени.
Постпартален тироидитис се јавува кај околу 5% од очигледно здрави жени и 25% кај жени со дијабетес тип I, па затоа се препорачува скрининг со утврдување на АТПО и ултразвук на тироидната жлезда. 19% од жените со постпартален тироидитис имаат хипертироидизам со цитолиза на тироидната жлезда, 49% имаат хипотироидизам и 32% имаат хипертироидизам проследено со хипотироидизам со цитолиза на тироидната жлезда. Препорачливо е да се следи ТСХ, АТПО во 6-12 недела и 6 месеци по породувањето.
Womenените со хипертироидизам ќе бидат третирани со левотироксин 6-12 месеци до една година по породувањето. 70-80% од пациентите се враќаат на еутироидизам за 12 месеци по породувањето. Потребно е годишно следење на функцијата на тироидната жлезда, со студии кои покажуваат дека 23% од жените имаат хипотироидизам за 2-4 години; 50% од жените развиваат хипотироидизам околу 7-9 години по породувањето. Оние со високи титри на АТПО развиваат тежок и траен хипотироидизам. 70% од жените кои станале хипотироиди во првата година по породувањето имаат 70% ризик од развој на постпартален тироидитис на следната бременост.
Автоимуно заболување на тироидната жлезда се јавува кај 5-10% од здрави жени, а субклиничкиот хипотироидизам е асимптоматски и може да остане недијагностициран. Автоимуно заболување на тироидната жлезда може да биде поврзано со други автоимуни болести и синдром на полицистични јајници, со влијание врз плодноста, зголемувајќи го ризикот од спонтани абортуси или неплодност.
Скрининг за ATPO, FT4, TSH и ултразвук на тироидната жлезда за да се нагласи карактеристичната хипоехоичност на тироидната жлезда кај автоимун тироидитис е задолжителен кај жени со неплодност, како и кај бремени жени тримесечно и постпартално за дијагностицирање и третман на хипотироидизам.
Бременоста придонесува за поголема инциденца на патологија на штитната нодула, преваленцата на тироидните нодули е 3,56%. Ракот на тироидната жлезда има преваленца од 4,4% кај бремени жени блиски до општата популација.
Познавањето на последиците од мајчиниот хипотироидизам врз еволуцијата на бременоста и невропсихичкиот развој на фетусот, раното откривање на хипотироидизам и неговиот третман се задолжителни во протоколот за следење на бремените жени.
„Секое одложување на дијагнозата и третманот на мајчиниот хипотироидизам, дури и субклиничката форма може да ја чини интелигенцијата на потомството“ (Глиноер, 2000).