Поддржувачки мерки во онкологијата SpringerLink
Терапијата за поддршка е суштински столб за третман на пациенти со карцином. Во многу случаи, само ефективниот третман за поддршка овозможува успешна терапија со тумор како целина. Имаше и нови податоци за супортивна терапија на годишната конференција АСКО.
Антиемеза: Вести за Дексаметазон и Оланзапин
Оптималното времетраење на администрацијата на дексаметазон по тројна профилакса која се состои од антагонисти на рецептори НК1, антагонисти на рецептори 5-ХТ3 и дексаметазон во високоеметогена хемотерапија базирана на антрациклин/циклофосфамид (ХЕЦ) на 1 ден, сè уште е нејасно. Евентуалното намалување на администрацијата на дексаметазон на само еден ден беше испитано во јапонска студија во фаза III [Мацузаки К и сор. АСКО 2016 година; Abstr 10019]. Во студијата, администрација на 9,9 mg дексаметазон i. v. само како дел од тројната профилакса на ден 1 (рака Б) во споредба со дополнителната администрација на 6,25 или 8 mg дексаметазон на 2 и 3 дена (рака А). Палоносетрон беше администриран во двете раце на 1 ден во доза од 0,75 мг, што не е одобрено во Европа. v. администриран. Во текот на целиот период на ризик (120 ч.), 46,9% од пациентите во раката А и 44,0% во раката Б одговориле целосно на терапијата. Исто така, немаше значајна разлика помеѓу двете раце во текот на сите денови во однос на гадењето. Се чини дека е можна единечна доза на дексаметазон како дел од тројната профилакса на ден 1 за ХЕЦ.
Атипичниот невролептичен оланзапин во моментов се користи првенствено како спасувачки антиеметик. Студија од фаза II покажала дека оланзапинот во доза од 5 mg е оптимален доколку се користи на ден 1 покрај тројната профилакса на апрепитант, палоносетрон и дексаметазон за HEC [Хашимото Х и сор. АСКО 2016 година; Abstr 10111]. И тука, палоносетрон беше администриран со 0,75 mg i.v. v. дозирано. Стапките на ЦР („целосен одговор“) во одложената фаза беа 86% со 5 мг и 78% со 10 мг оланзапин, но со 10 мг оланзапин со 53,3% сонливост беше значително почеста отколку со 5 мг. (45,5%). За пациенти кои страдаат од тешка гадење, администрацијата на 5 mg оланзапин покрај антиемезата е опција за која треба да се дискутира.
Маслото од соја го намалува заморот кај пациенти со карцином на дојка
Причините за замор кај пациентите со рак се мултифакториелни. Покрај фармаколошките терапевтски пристапи, во Чикаго беше презентирана мета-анализа споредувајќи ја фреквенцијата на замор под стандардна хемотерапија наспроти терапија со инхибитори на PD-1 (ниволумаб или пембролизумаб). Инхибиторите на контролните пунктови беа поврзани со значително помал ризик од замор кој бара третман [Нишихима ТФ и сор. АСКО 2016 година; Abstr 10114]. Во рандомизирана студија во фаза II, кај 40 пациенти со NSCLC кои примале хеморадиотерапија, се испитувал миноциклин за да се намали заморот. Антибиотикот беше добро толериран и 19-те пациенти третирани со миноциклин покрај хеморадиотерапија пријавија значително помалку симптоми на замор во текот на 12 недели [Клиленд CS и сор. АСКО 2016 година; Abstr 10017].
Третманот со дексаметазон, исто така, се чини дека го намалува развојот на замор. Во двојно слепа студија од фаза II, пациентите третирани со регорафениб за метастатски карцином на дебелото црево, добиле или дексаметазон (2 mg на ден) како профилакса на замор или плацебо за четири недели. Инциденцата на малаксаност од 2 степен и/или замор кај групата дексаметазон беше 19,4% во споредба со 38,9% во плацебо групата (p = 0,0695) [Мијамото Y и сор. АСКО 2016 година; Abstr 10127].
Во студија во фаза II, беше споредувана употребата на омега-3 масни киселини (рибино масло) и омега-6 масни киселини (соја масло) за третман на замор кај жени со рак на дојка и замор поврзан со тумор по адјувантна терапија [Peppone LJ et al. АСКО 2016 година; Abstr 10128]. Администрацијата на високи дози на омега-6 масни киселини се покажа како најефикасна во намалувањето на заморот, особено кај жени со длабок замор на почетокот на интервенцијата.
Периферна невропатија предизвикана од хемотерапија: Позитивни пристапи кон превенција
литература
Извештај од 52-от годишен состанок на Американското здружение за клиничка онкологија (АСКО) од 3-7 јуни 2016 година во Чикаго, ИЛ/САД.