Подгрициција нефропатија предизвикува, симптоми, дијагноза, компетентно лекување на здравјето

Специјалист на статијата

  • Епидемиологија
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • да обликува
  • дијагноза
  • Што треба да се испита?
  • Како да проверите?
  • Кои тестови се потребни?
  • третман
  • Со кого да контактирам?
  • прогноза

Концептот на нехропатија на гихт опфаќа разни форми на оштетување на бубрезите предизвикани од нарушен метаболизам на пурините и други метаболички и васкуларни промени карактеристични за гихт.

нефропатија

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиологија

Подгра страда од 1-2% од популацијата, претежно мажи, со оштетување на бубрезите кај 30-50% од пациентите со гихт. Со постојан асимптоматски пораст на нивото на урична киселина од повеќе од 8 mg/dL, ризикот од развој на хронична бубрежна инсуфициенција се зголемува 3-10 пати. Секој четврти пациент со гихт развива завршна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенеза

Главните патогенетски механизми на нефропатија на гихт се поврзани со зголемување на синтезата на урична киселина во телото, како и развој на нерамнотежа помеѓу секрецијата на тубуларот и реапсорпција на урична киселина. Хиперпродукцијата на урична киселина е предизвикана од недостаток на хипоксантин гванин фосфорибозил трансфераза. Вториот е контролиран од гени лоцирани во хромозомот Х, што објаснува зошто гихт е претежно машки. Целосен недостаток на хипоксантин гванин фосфорибозил трансфераза доведува до синдром на Леш-Наихан, кој се карактеризира со ран и особено тежок гихт. Хиперурикемија е исто така поврзана со зголемено интрацелуларно уништување на АТП - тип типичен за гликогенеза (тип I, III, V), вродена нетолеранција на фруктоза, хроничен алкохолизам.

Во исто време, поголемиот дел од пациентите со примарен гихт дијагностициран со бубрежна тубуларна дисфункција: намалена секреција, зголемени различни фази на реапсорпција. Важна улога во патогенезата игра уринарниот дефицит на тубуларна ацидогенеза, што придонесува за излачување на урична киселина во урината и формирање на урина со постојана кисела реакција (pH 7 mg/dl), хиперурикозурија (> 1100 mg/ден), интрацелуларни кристали на урична киселина во синовијалната течност.

[35], [36], [37]

Инструментална дијагноза на нефропатија на гихт

Кристалите на урична киселина се откриваат во содржината на Тофусов со поларизирана микроскопија.

Диференцијална дијагноза на нефропатија на гихт

Неопходно е да се направи разлика помеѓу гихт и секундарна хиперурикемија. Познати се следниве болести, често придружени со нарушен метаболизам на пурин:

  • хронична интоксикација со олово (синдром на олово);
  • хронична злоупотреба на алкохол;
  • Аналгетска нефропатија;
  • честа псоријаза;
  • Саркоид;
  • Берилиум;
  • гипотиреоз;
  • миелопролиферативни заболувања;
  • полицистична болест;
  • Цистиноза.

Секундарната хиперурикемија предизвикана од лекови, исто така, мора да се разликува од примарниот гихт. Лековите што ја задржуваат уричната киселина преку бубрезите вклучуваат:

  • Диуретици на тиазид и јамка;
  • Салицилати;
  • НСАИЛ;
  • Никотинска киселина;
  • Етамбутол;
  • Циклоспорин;
  • Цитостатици;
  • Антибиотици.

Дијагнозата на хронична бубрежна инсуфициенција („маска“ од уремија, слична на гихт), што ја нарушува бубрежната екскреција на урична киселина, е од особено значење.

[38], [39], [40], [41], [42]

Што треба да се испита?

Како да проверите?

Кои тестови се потребни?

Со кого да контактирам?

Третман на нехропатија на гихт

Третман на нефропатија на гихт (акутна форма) се спроведува според принципите на третман на акутна бубрежна инсуфициенција предизвикана од акутна интраканулентна опструкција (види акутна бубрежна инсуфициенција). Во отсуство на анурија и знаци на опструкција на уретрата Уринат (постренална акутна бубрежна инсуфициенција), се користи конзервативен третман. Користете континуирана интензивна инфузиона терапија (400-600 ml/h), вклучувајќи:

  • изотоничен раствор на натриум хлорид;
  • 4% раствор на натриум бикарбонат;
  • 5% раствор на декстроза;
  • 10% раствор на манитол (3-5 ml/kg/час);
  • Фуросемид (до 1,5-2 g/ден, во поделени дози).

Неопходно е да се задржи диурезата на ниво од 100-200 ml/h, а pH на урината е повеќе од 6,5, што обезбедува растворање на урична киселина и излачување на урична киселина. Во исто време, алопуринол се администрира во доза од 8 mg/kg kg. Во отсуство на ефект на оваа терапија 60 часа, пациентот се пренесува на акутна хемодијализа.

Третман на нефропатија на гихт (хронична форма) е комплексен и ги вклучува следниве задачи:

  • Корекција на метаболички нарушувања на пуринот;
  • Корекција на метаболна ацидоза и pH на урината;
  • Нормализација на крвниот притисок;
  • Корекција на хиперлипидемија и хиперфосфатемија;
  • Третман на компликации (првенствено - хроничен пиелонефритис).

Диетата е ниско-виолетова, нискокалорична; треба да се спои со обилен алкален пијалок. Долготрајното придржување кон ваквата диета го намалува нивото на урична киселина во крвта за 10% (урикозурија - за 200-400 мг/ден), промовира нормализирање на телесната тежина, нивоа на липиди и фосфат во крвта и метаболна ацидоза. За нефропатија на гихт во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, треба да се користи диета со малку протеини.

Алопуринолот го намалува производството на урична киселина и нивото на урична киселина во крвта, што го инхибира ензимот ксантин оксидаза. Помага во растворање на урична киселина. Покрај контролирањето на метаболизмот на пуринот, ксантин оксидазата доведува до формирање на слободни радикали кои го оштетуваат васкуларниот ендотел. Ефектот на Гипурикемическое алопуринол е во корелација со неговиот бубрежен заштитен ефект со намалување на протеинурија, производство на ренин од слободни радикали, како и доцнење и нефроангиосклероза гломерулосклероза.

Индикации за алопуринол:

  • асимптоматска хиперурикемија во комбинација со хиперурикозурија повеќе од 1100 мг/ден;
  • Гихт хроничен тубулоинтерстицијален нефритис;
  • Нефролитијаза на урична киселина;
  • Спречување на акутна нефропатија на урична киселина кај пациенти со карцином и нивно лекување.

Дневната доза на алопуринол (200-600 мг/ден) зависи од сериозноста на хиперурикемијата. Поради можен акутен артритис на гихт, препорачливо е да се започне со третман со алопуринол во болницата и да се зема комбиниран препарат со НСАИЛ или колхицин (1,5 мг/ден) за 7-10 дена. Во текот на првата недела од третманот со нефролитијаза на алопуринол урична киселина, пожелно е да се комбинира со средства што ја зголемуваат растворливоста на урати во урината (магурлита, калиум водород-натриум цитрат, калиум бикарбонат, ацетазоламид). Кај хроничен тубулоинтерстицијален нефрит, дозата на алопуринол се намалува со намалување на CF, а тоа е контраиндицирано кај тешка бубрежна болест. Алопуринолот ги подобрува ефектите на индиректните антикоагуланси.

Урикозуричните лекови ја корегираат хиперурикемијата со зголемување на излачувањето на урична киселина во урината. Тие се користат за асимптоматска хиперурикемија, гихт, хроничен тубулоинтерстицијален нефрит. Овие лекови се контраиндицирани кај хиперурикозурија, нефролитијаза на урична киселина, хронична бубрежна слабост. Почесто се користат пробенецид (почетна доза 0,5 g/ден), сулфинпиразон (0,1 g на ден), бензобромарон (0,1 g на ден). Можна е комбинација на алопуринол со бензобромарон или сулфинпиразон. Уртиказуринскиот ефект го има и лосартан.

Мешавините на цитрат (калиум-натриум-хидроген цитрат, магурлит, блесоци) ја корегираат метаболната ацидоза, ја зголемуваат pH на урината на 6,5-7 и со тоа раствораат мали уратни камења. Се прикажани со нефролитијаза на урична киселина. Калиум натриум хидроген цитрат или магурлит се зема 3-4 пати на ден пред јадење (дневна доза 6-18 g). За време на третманот, неопходна е постојана контрола на pH на урината, бидејќи нејзината остра алкализација може да доведе до кристализација на фосфатите. Мешавините од цитрат се контраиндицирани кај хронична бубрежна слабост, активен пиелонефритис, треба да се користат со претпазливост при хипертензија (содржи многу натриум). Составот на цитрат е неефикасен во големите конкременти кога е индицирана далечна литотрипсија или пиелолитотомија.

Антихипертензивни лекови

Задачата на антихипертензивна терапија за нехропатија на гихт е да обезбеди нефропротективни и кардиопротективни ефекти. За време на третманот, не користете лекови што ја одложуваат уричната киселина (диаретици на тиазид и јамка) кои ја зголемуваат хиперлипидемијата (неселективни бета блокатори). Лековите по избор се АКЕ инхибитори, блокатори на рецептори на ангиотензин II и блокатори на калциумови канали.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Лекови за намалување на липидите

Статините (ловастатин, флувастатин, голем ваустатин) се користат кај пациенти со вредности на LDL на гихт> 130 mg/dl. Кога комбинацијата на статини со инхибитори на АКЕ ги зголемува хиполипидемичните и хипотензивните ефекти, како и го намалува ризикот од смртност од акутен миокарден инфаркт како резултат на намалувањето на нивото на Ц-реактивен протеин во крвта и одложувањето на хипертрофијата на левата комора. Нефропротективните ефекти на статините исто така се зголемуваат кога се комбинираат со ACE инхибитори, ја намалуваат протеинуријата и го стабилизираат CF.

прогноза

Уратна нефролитијаза и гихтичен хроничен тубулоинтерстицијален нефритис обично се јавува во одреден момент во многу години на хроничен tofusnoy со напади на гихт карактеризиран со гихтичен артритис со продолжен тек. Во 30-40% од случаите на нефропатија, првиот знак на бубрежна „маска“ или гихт се развива во присуство на нетипичен синдром на зглобен гихт (уништување на големи зглобови, артритис, артралгија). Нефролитијаза на урината често се карактеризира со повторувачки тек со повторени епизоди на пост-бубрежна акутна бубрежна инсуфициенција. Акутната нефропатија на урична киселина се карактеризира со реверзибилен цикличен проток типичен за акутна бубрежна инсуфициенција предизвикана од акутна интраканулентна опструкција. Кај хроничен тубулоинтерстицијален нефрит на гихт, типичен е латентен или субклинички тек. Факторите на ризик за развој на хронична бубрежна слабост кај гихт вклучуваат:

  • постојана артериска хипертензија;
  • Протеинурија повеќе од 1 g/l;
  • Прилог на хроничен пиелонефритис;
  • Возраст на пациентот со гихт.

Нефропатијата на гихт често станува хронична бубрежна инсуфициенција. Просечното времетраење на оваа транзиција е 12 години.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]