Практичен водич за дијагностицирање и третман на уртикарија кај деца

Практичен водич за дијагноза и третман на уртикарија кај деца

Прво објавено: 8 мај 2016 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

Апстракт

Уртикарија кај деца е чест настан во детската пракса. Децата се манифестираат со кожни манифестации кои се разликуваат по интензитет и форма. Историјата на пациентот понекогаш може да открие етиологија: обична уртикарија, активирана од физички фактори, васкулитична уртикарија - секоја со специфични патогени механизми. Рејтингот на сериозноста се оценува како итен случај, потребен за воспоставување специфичен третман: избегнување/елиминирање на алергенот, диететски мерки, антихистаминици, истовремени терапии.

Резиме

Уртикарија кај деца е честа патологија во детската пракса, со кожни манифестации кои се разликуваат по интензитет и форма. Анамнестичката евалуација понекогаш може да ја открие етиологијата: заедничка, физичка, васкулитна - секоја со посебни патогени механизми. Проценката на сериозноста се изведува итно, со цел да се воспостави специфичен третман: избегнување/елиминација на алерген, диета, антихистамински лекови, адјувантна терапија.

Уртикарија е почетна макулопапуларна реакција во венулите на кожата, како резултат на вазодилатација, зголемена васкуларна пропустливост и стимулација на немиелинирани аферентни неврони од типот Ц, со ослободување на невропептиди (аксонски рефлекс).

Кожна васкуларна реакција се карактеризира со едематозни области на јамаста или влакнеста кожа, со променливо времетраење, 2-3 минути - 24 часа.

Се појавува во форма на ограничени, површни-кожни лезии, понекогаш малку истакнати, опкружени со променливи прстени на еритема, со рамна површина или со истакнати рабови. Облиците и големините се променливи, генерално чешаат.

Кина - 1000-200 п.н.е. - Фенг Јин hengенг = Јин предизвикува опструкција на течности во човечкото тело.
Хипократ (460-377 п.н.е.) - „книдоза“ („книдо“ = коприва).
Плиниј (32-79 п.н.е.) - „уредо“ = изгорена.
Томас Морус - Ричард Трети - 1480 година: пред крунисувањето, се појавува осип на кожата по ингестија на јагоди, казнувајќи го со смрт господарот што му служел.
Зедлер - „Grosses vollständige Universallexikon“ (1734-1740) - „уредо“ - „уртикација“.

Уртикарија влијае на 20% од населението. Рутински се идентификува во 0,1% од случаите. Односот на пол, жена/маж, е 2/1. Се појавува на сите возрасти. 40% од пациентите со постојана уртикарија над 6 месеци ќе имаат лезии и над 10 години.

Тоа е поврзано со автоимуно заболување на тироидната жлезда (12-29%, во споредба со 6% кај општата популација). Може да биде минливо (индивидуалните епизоди траат

Кај децата, преваленцата е 6-7% кај општата популација, најмногу изразувајќи акутни форми на болеста. Манифестации се јавуваат главно кај машки деца, на училишна и предучилишна возраст, многу поретко кај доенчиња под 1 година.

Ноналергична или минлива честа уртикарија се јавува по инфекции (стрептокок, инфективна мононуклеоза, хепатитис А, Б, Ц, аденовирус, ентеровирус или паразити).

Хронична неалергиска уртикарија се јавува кај деца со историја на хронични заболувања - паразитоза, заболување на црниот дроб (историја на трансфузија на крв), ендокрини пореметувања (хипотироидизам, тироидитис на Хашимото, со присуство на антитела на антитироидни и антипероксидаза), колагеноза или АР ревматски заболувања, дерматомиозитис, болест на Бехцет), воспалително заболување на цревата.

Акутна алергиска уртикарија се јавува по каснување од инсекти (пчела, оса, скорпија или пајак, отров од медуза), лекови (особено антибиотици, НСАИЛ, аспирин), храна (јајца, лешници и кикирики, морска храна, јагоди). Алергијата на латекс се јавува на ниво на контакт; Во овој случај, уртикаријата може да биде првата манифестација. Население во ризик се деца со историја на повеќе операции и оние кои често се изложени на пластични сонди или ракавици - пациенти со хронична дијализа.

Психогена уртикарија се јавува кај пациенти кои не биле во можност да демонстрираат уртикарија со посредство на IgE и без поврзаност со причинско-последични ефекти.

Етиопатогена класификација на уртикарија

Честа уртикарија (акутна, хронична, епизодна)
Физичка уртикарија се карактеризира со:
- дермографизам;
- одложена појава на уртикарија под притисок;
- холинергична уртикарија;
- ладна уртикарија;
- коприва на сонце;
- аквагенична уртикарија.
Васкулитична уртикарија
- ангиоедем без уртикарија (недостаток на инхибитор на Ц1-естераза, дисфункционален на Ц1-естераза);
- контактна уртикарија (автоинфламаторни синдроми).

Повеќето видови уртикарија се должат на активирање на кожни мастоцити (можно е и вклучување на базофили).

Ослободувањето на хистамин и други медијатори (еикозаноиди, протеази, цитокини) произведува локална вазодилатација, зголемена васкуларна пропустливост, таложење на фибрин, лимфоцитен периваскуларен инфилтрат, неутрофилен и еозинофилен и пруритус.

Минимален едем на ендотелијалните клетки е присутен без леукоцитоклазија.

Патогени механизми

Со посредство на IgE (потекло од храна, убоди од инсекти, аероалергени), анафилакса предизвикана од вежбање, физичка уртикарија (притисок, вибрации, сончева светлина, студ);
Не-IgE, серумска болест, инфекции со посредство на CIC.

активирање на мастоцитите не-со посредство на IgE
анафилактички реакции
хронична идиопатска уртикарија.

Имунолошки механизми

Реакции од типот I
- Специфична IgE - се врзува за базофилите или мастоцитите, се јавува дегранулација, ослободување на медијатори и појава на специфични лезии, кожа или мукозни мембрани.
- Алергени на храна (протеини од кравјо млеко, јајце, риба, пченица), паразити, отров од инсекти, полен, бета-лактами, латекс, ензими.
Реакции од типот II
- IgG - фиксира антитела од типот на комплемент или IgM, компоненти на C5a.
- Хемолитички реакции по трансфузија, администрација на сулфамиди и имуноглобулини.
- Механизам инкриминиран во уртикарија со физичка етиологија (студ, холинергичен, дерматографски тип).
Реакции на преосетливост од типот III
- учество на CIC, активиран комплемент и кинини;
- се јавува кај инфекции, васкулитична уртикарија, криоглобулинемија, ПАН, кај автоимуни болести.
Реакции од типот IV (според некои автори)
- учество на IL 5 и IL 3, способни да активираат и мастоцити и еозинофили.

Неимунолошки механизми

Инкриминирани во алергија на аспирин и НСАИЛ, како и во случај на физички фактори кои предизвикуваат алергија.
Механизам на производство: ослободување на хистамин со неспецифично активирање на мастоцитите.
Физичките стимули делуваат на ноцицепторите во кожата, предизвикувајќи ослободување на невропептиди, со што се објаснува појавата на лезии при студ, топлина, притисок итн.

хистамин е вклучен во локалниот имунолошки одговор, но исто така и како невротрансмитер. Се синтетизира со декарбоксилација на хистидин и се чува или брзо се деактивира со хистамин-N-метилтрансфераза и диамин оксидаза. Ослободувањето на хистамин од мастоцитите е стимулирано од IgE како одговор на антигени.

Рецептори на хистамин

Рецептори H1 се наоѓаат во мазните мускули, ендотелот, ЦНС. Нивното активирање доведува до вазодилатација, бронхоконстрикција, активирање на мазни мускули.
H2 приемници се наоѓаат во гастричните париетални клетки. Нивната функција е да го регулираат лачењето на желудечната киселина.
H3 приемници се наоѓаат во ЦНС. Тие го регулираат ослободувањето на другите невротрансмитери.
Приемници H4 неодамна откриен во дигестивниот тракт, на ниво на базофилите, во коскената срцевина.

Испитувањето на кожата и мукозните мембрани ќе опише:
- видот, формата, локацијата на ерупцијата;
- можно присуство на ангиоедем;
- придружни симптоми (уртикарија може да биде дел од анафилактичка реакција - хипотензија, стридор или отежнато дишење, тешкотии при голтање, абдоминална болка, заедничко вклучување).
Типичен осип на уртикарија обично започнува нагло, со еритематозен, рамен, 2-15 мм, покривајќи го целото тело.
Во акупресурата, центарот на лезијата станува бел.
Повремено - прстенести уртикаријални лезии, со дијаметар до 30 см, со полициклични рабови.
Лезиите обично исчезнуваат во рок од 20 минути. - 30 часа и повторно се појавуваат во други области; цела епизода на уртикарија обично трае 24-48 часа; ретко може да трае три недели.

Васкулитична уртикарија постои сомневање кога лезиите траат повеќе од три дена.

Клинички, симптомите се горење и/или пруритус, придружени со системски манифестации (замор, артралгија), забрзан или нормален ESR, низок комплемент во тешки форми, присуство на анти-C1q автоантитела.

Конкретната форма е гамапатија IgM со хронична уртикарија, треска, артралгија, болка во коските (Шницлер синдром).

Физичка уртикарија се јавува по изложување на инкриминирачкиот фактор. Ремисира за еден час (освен одложениот притисок), и може да има морфологија специфична за одреден физички агенс. Тестовите за предизвик го потврдуваат етиолошкото сомневање (локална примена на мраз, топла вода, притисок).
Холинергична уртикарија тоа е последица на активирање на потните жлезди од ацетилхолин. Клинички се манифестира со мали, дупнати, еритематозни папули.
Адренергична уртикарија тоа е ретко. Се манифестира како ерупција на конгестивна пункција, со бел ореол, предизвикана од стрес.
Во случај на мастоцитоза (слика 1), еволуцијата на лезиите е кон кафеави пигментни точки.

Почеток на 4 дена со папуло-еритематозен осип, пруритичен, генерализиран, кој 24 часа е поврзан со палпебрален едем, едем во долните екстремитети и треска (39,5˚C).
Осипот се појавил по конзумирање на јогурт од јагода.
Тој добил третман со Аериус и калциум.

IgE - тест на кожата или RAST (ако може да се комбинира со храна, лекови, отров од инсекти или латекс).
Бактериски култури - историја на треска, odynophagy.
Тироиден профил - антимикрозомални антитела, антитироглобулин - кај пациенти со семејна историја на ендокрини нарушувања или знаци на хипотироидизам.
Инхибитор на Ц1стестераза, C3, C4 - кај пациенти со семејна историја на ангиоедем.
Копропаразитолошки преглед - кај пациенти кои консумираат недоволно варено месо или кај оние со историја на контакт.
Антинуклеарни антитела, резиме на урина на седименти - кај пациенти со артритис, фотосензитивност или други знаци на колагенска болест.
Крвна слика со FL, CRP, ESR - кај пациенти со историја на инфламаторно заболување.
Ладни аглутинини или криопротеини - пациенти со алергија на студ.
Други тестови
- Тестови за предизвици на кожата - за алергија на физички фактори - топлина, студ, притисок.
- Биопсија на кожата, особено потребна кај васкулитична уртикарија.
Дневник за храна за 2-4 недели може да ја потврди или негира алергијата на одредена храна.

историја:
- лична и семејна историја на:
  - - возраст
  - - околностите на ерупцијата
  - - време
  - - сезонски карактер

Модалитети на еволуција под третман; без разлика дали уртикаријалниот осип е придружен со ангиоедем.

Убод од инсекти (опстојува во текот на 24 часа, се наоѓа на изложени области, папуларен изглед).

Мултиформен еритем (пруритични лезии, што се развиваат до продолжување, лоцирани главно на грбното лице на рацете и нозете).

Уртикарија пигментоза (локализирана мастоцитоза кај деца под 10 години, повеќето случаи започнуваат на возраст под 1 година, со розови, чешачки макули или папули и нодули кои исчезнуваат во пубертетот).

Булозен пемфигоид во уртикаријална фаза (еволуција во карактеристични булозни лезии).

Лезии на кожата имитираат уртикарија ("псевдоуртикарија"):

- Макулопапуларен осип (вирусни, лекови)

- Реакции на убоди од инсекти ("папуларна уртикарија")

- Леукоцитокластичен васкулитис (вклучува уртикаријален васкулитис)

- Полиморфни ерупции при изложеност на светлина

- Автоинфламаторни синдроми (Макл-Велс).

Нефармаколошки третман

Избегнување на физички/хемиски алерген

Диета - од особено значење за детето

- промовирање на природна исхрана

- хипоалергични млечни формули

- избегнување на зачувана алергиска храна, лекови

Третман на паразитоза и инфекции

антихистаминици

Реверзибилни антагонисти на рецептори H1

Го блокира врзувањето на хистамин со рецепторите

Три генерации на антихистаминици

- Секоја генерација има предности во однос на претходната

- Специфични карактеристики и својства

Антихистаминици од генерација I

Мали, липофилни молекули можат да ја преминат крвно-мозочната бариера

Не е специфичен за рецепторот Х1

Антихистаминици од втора генерација

Измени - елиминација на несакани ефекти од првата генерација

Повеќе селективно за H1 периферните рецептори

Втора генерација, современи антихистаминици

Метаболни деривати или активни енантиомери на постојните супстанции

Побезбеден, побрз и помоќен од антихистаминици од втора генерација

Третман со лекови

Цетиризин (Zyrtec) - антихистамин H1

над 6 години = 5-10 mg p.o. во 1-2 приклучоци

Хидроксизин (Атаракс) - антихистамин H1

Дифенхидрамин (Бенадрил) - антихистамин H 1

монтелукаст - инхибитор на леукотриен

над 10 години = 10 mg/ден, навечер.

епинефрин - симпатомиметика: во генерализирана тешка уртикарија, дел од анафилактичен шок - 0,01 mg/kgc/доза s.c., може да се повторува на секои 20 минути, до максимум 0,5 mg.
преднизон (кортикостероид) - до 1 mg/kgc/ден во 1-2 дози.

Комбинирани антагонисти на H1-H2

85/15 сооднос на H1/H2 рецептори во кожата.
Анти-H1 & 2 комбинацијата нуди дополнителни придобивки.
Доксепинот ги блокира двата рецептори и е помоќен анти-H1 блокатор отколку дифенхидрамин или хидроксизин.
Седативниот ефект може да ја ограничи употребата на доксепин.

Исклучителни терапии

циклоспорин при ниски дози, 2,5-3 mg/kg, се чини ефикасно.
Во високи дози (6 mg/kg) е многу ефикасен, но со сериозни несакани ефекти.
Другите помалку проучени агенси вклучуваат сулфасалазин, хидроксихлорокин, дапсон, интравенски IgG.
плазмафереза Тој е ефикасен за пациенти со игли против IgE, но тешко е да се практикува на долг рок
За во иднина:
- Анти-IgE (Xolair)
- Анти-ЦД20 (Ритуксан).