Предизвикува депресија

Бидејќи овие симптоми се многу слични на симптомите на депресија, се претпоставуваше дека теоријата за научена беспомошност може да го објасни развојот на депресија кај луѓето. Во периодот што следеше, Селигман и неговите колеги се обидоа да најдат докази за нивното прифаќање. Бројни откритија ја поддржаа нејзината претпоставка, но исто така доведоа до важна ревизија на теоријата.

Во првата верзија на теоријата се вели дека научената беспомошност се развива само во реалните искуства со губење на контролата. Всушност, луѓето кои веруваат само дека немале контрола врз негативните услови во ситуации, покажуваат симптоми на научена беспомошност. Очигледно е само потребно луѓето да воочат губење на контролата. Затоа теоријата е ревидирана на таков начин што само верувањето дека некој нема контрола врз можните последици од ситуациите веќе доведува до научена беспомошност.

Ревидираната теорија се состои од следниве хипотези:

1. Некој согледува навидум неконтролирани ситуации.
2. Тој развива убедување дека ваквите ситуации не можат да се контролираат.
3. Недостатокот на контрола може да го припише на временски стабилните карактеристики на неговата личност и ја генерализира својата убеденост кон сите ситуации (внатрешна, стабилна и глобална атрибуција), така што ќе се негира неговата сопствена способност за позитивно влијание врз секоја ситуација.

Над 100 студии досега ја поддржуваат оваа теорија.

Когнитивна теорија на Бек

Лекарот и психотерапевт Арон Т. Бек претпоставува дека депресивните луѓе имаат негативни мисли за себе, за нивната околина и за иднината, кои ја активираат и продолжуваат депресијата. Основата треба да биде нефункционално основно верување, кое Бек го следи во искуствата и семејните односи во детството. Овие основни верувања содржат цврст став дека сопствената сопствена вредност зависи од мислењето и ценењето на другите луѓе. Тие можат да бидат сумирани во реченици како што се „Мора да ме сакаат сите“, „Мојата општа вредност зависи од секоја работа што ја работам“ и „Ако не успеам, другите ќе се чувствуваат одбиени од мене“. Според Бек, овие основни негативни верувања можат да постојат со години без да имаат никакви негативни ефекти ако животот се одвива без поголеми проблеми или разочарувања. Меѓутоа, ако се премногу активирани од тешки животни ситуации, тие можат да имаат силни негативни последици врз однесувањето и искуството на засегнатото лице, што може да се манифестира во депресија.

Ако негативните основни убедувања го одредуваат однесувањето и искуството, ова често се појавува во таканаречената когнитивна тријада, според Бек. Погодениот

• ги толкуваат сопствените искуства главно како товари и пречки,
• се гледаат себеси како неспособни, безвредни и бескорисни
• очекувајте претежно лоши работи од иднината.

Бројни емпириски студии и описи на клинички случаи ја потврдија когнитивната теорија на Бек. Сепак, не е докажано дека основните негативни верувања се причина или јадро на дефект. Студиите оставаат отворено дали основен емоционален проблем може да доведе до негативни мисли, кои потоа дополнително оптоваруваат расположение, мотивација, однесување и физиологија.

Биолошките теории се фокусираат на генетската причина за депресивно растројство, како и можноста за метаболичко нарушување во мозокот .

Наодите од семејни прегледи и студии за близнаци може да се користат за поддршка на ставот дека депресивните нарушувања се генетски. Семејни студии покажуваат дека 20% од роднините на депресивни пациенти се исто така депресивни, додека бројката е само 5-10% од пациентите кои не се во депресија. Студиите врз близнаци покажаа дека фреквенцијата на обете близнаци во депресија кај идентични близнаци е 33% до 92%, додека кај близнаците дизиготи е само 0% до 23%.

Во однос на метаболичките процеси во мозокот, се наоѓаат промени во неколку системи на невротрансмитери кај депресивите. Сепак, не е јасно кои од промените откриени се каузално поврзани со депресијата и кои промени се последици од депресијата. Следните системи се засегнати:

• Норадреналин,
• Серотонин,
• Допамин,
• Ацетилхолин,
• Гамааминобутирна киселина (ГАБА),
• системи за втор гласник.

Покрај тоа, депресивните луѓе имаат премногу високо ниво на кортизол, што се гледа во врска со хронично нарушен систем за регулирање на стресот. Здравите луѓе реагираат на стресни ситуации со ослободување на активирачки хормон (CRF), кој по некое време повторно се затвора со ослободување на хормонот што го инхибира (кортизол). Меѓутоа, ако активирањето на телото со CRF не може да се претвори во однесување, системот за CRF ќе преброди (CRD overdrive). Резултатот е дополнително зголемување на кортизолот, на што телото реагира со тоа што рецепторите за кортизол (глукокортикоид) се помалку чувствителни. Постои дезинхибиција во централниот нервен систем и - според овој модел - депресија. Стресните ситуации од раното детство можат да придонесат за овој развој на депресија, при што има хронично зголемен CRF и хронично намалена активност на рецептор на глукокортикоиди. Некои докази сугерираат дека родителите можат да ја пренесат оваа дисрегулација на своите деца преку несоодветна интеракција.

Сепак, малку е веројатно дека само еден дисфункционален систем е одговорен за депресија. Покрај тоа, малку е веројатно дека истите нарушувања во метаболизмот на мозокот се одговорни за целата депресија на ист начин. Наместо тоа, различните метаболички нарушувања имаат поголема веројатност да предизвикаат различни форми на депресија.