Предизвикува DocMedicus здравствен лексикон

Хомоцистеин кој содржи сулфур аминокиселина се произведува во организмот како среден производ во метаболизмот на метионин и цистеин [1, 2]. Во зависност од потребата за метионин, хомоцистеин се реметилира во метионин или се распаѓа на цистеин со помош на транссулфуризација (размена на сулфур помеѓу L-хомоцистеин и L-цистеин) [3, 4].
Како поврзувачки медиум, хомоцистеинот има основна улога во метаболизмот на аминокиселините. Сепак, реактивната аминокиселина има цитотоксични, вазотоксични и невротоксични ефекти, поради што брзо се метаболизира во метионин и цистеин или се ослободува во плазмата [1, 2].

здравствен

Луѓето со хиперхомоцистаинемија имаат оштетен метаболизам на Хомоцистеин порано, што кај здрави луѓе метаболизиран или трансформиран на два начина може да биде:

  • Синтеза на метионин преку метилација (трансфер на метил групи) на хомоцистеин - тука на ензимите метионин синтаза и метилен тетрахидрофолат редуктаза им се потребни двата основни кофактори фолна киселина и витамин Б12 [2, 4, 6, 7]
  • Транссулфуризација на хомоцистеин во цистеин - тука за ензимите цистатионин-β-синтаза и цистатионин-γ-синтаза како кофактор е потребен пиридоксал фосфат (биолошки активна форма на витамин Б6) [1, 2].

Ниските нивоа на хомоцистеин се поврзани со вежбање, умерено консумирање алкохол и здрава исхрана [8]. Последново особено доведува до добро снабдување со витамини од групата Б, кои се важни кофактори во метаболизмот на хомоцистеин.

На Серумски нивоа на хомоцистеин следствено станува одлучувачки регулирано со три витамини:

  • Фолна киселина
  • Витамин Б12
  • Витамин Б6

Понатаму може Холин и Бетаин до Намалете ја хиперхомоцистинемијата. Холинот може да се оксидира во бетаин (зветерионичен триметилглицин). Бетаинот е во состојба да пренесе метил група во хомоцистеин, при што не се потребни понатамошни кофактори [5]. Чекорот на реакција се катализира со бетаин хомоцистеин метил трансфераза и метионин и диметилглицерин се формираат како крајна точка [2, 5, 6].

Етиологија (причини)

Биографски причини

Причини за однесувањето

  • исхрана
    • Недостаток на микроелементи (витални материи) - витамини Б6, Б12 и фолна киселина - видете Превенција со микроелементи
  • Луксузна потрошувачка на храна
    • Алкохол - (жени:> 20 g на ден; мажи:> 30 g на ден)
    • Тутун (пушење)
  • Психо-социјална состојба
    • стрес

Причини поврзани со болести

  • Дијабетес мелитус
  • Инфекција со хеликобактер пилори - постарите луѓе со инфекција со H.pylori често имаат недостаток на витамин Б12 и, како резултат, високи нивоа на хомоцистеин. По искоренување (антибиотска терапија), нивото на хомоцистеин се нормализира [13].
  • Хипотироидизам (недерактивна тироидна жлезда)
  • Леукемија (карцином на крв)
  • Метаболичен синдром - клинички израз за комбинирана симптоматологија дебелина (прекумерна тежина), хипертензија (висок крвен притисок), зголемена гликоза на гладно (шеќер во крвта на гладно; отпорност на инсулин) и нарушувања на метаболизмот на липидите (зголемени VLDL триглицериди, намален HDL холестерол)
  • Бубрежна инсуфициенција (слабост на бубрезите)
  • Псоријаза (псоријаза)

Лекови (кои се мешаат во метаболизмот на метионин-хомоцистеин или предизвикуваат зголемена потреба за фолна киселина, Б6 и Б12)

  • Антагонисти на метаболизмот на фолна киселина, витамин Б6 и Б12
    • Фолна киселина: Метотрексат (аналог на фолна киселина (витамин Б9); како антагонист на фолна киселина, тој конкурентно и реверзибилно го инхибира ензимот дихидрофолат редуктаза (DHFR), триметоприм, антиепилептици
    • Витамин Б6: Теофилин
    • Витамин Б12: Инхибиција или нарушување на апсорпцијата од инхибитори на метформин и протонска пумпа
  • Изонијазид
  • N-ацетилцистеин - го нарушува трансферот на SH група
  • Гас за смеење (азотен оксид)
  • Јадра за намалување на липидите од типот на фибрат - евентуално оштетување на бубрежната елиминација (екскреција преку бубрезите)