Превенција и третман на кардиоваскуларна токсичност на цитостатици и радиотерапија Хипократ

Антитуморните лекови можат да произведат голем број рани или доцни токсични ефекти врз кардиоваскуларниот систем, токсични ефекти што мора да се откријат што е можно порано и да се третираат.

кардиоваскуларна

Антрациклините (доксирубицин) во зависност од дозата, можат да предизвикаат оксидативен стрес од суправентрикуларни аритмии во првата година од третманот и доцна, по 7 години, систолна срцева слабост. Циклофосфамид, таксани, имунотерапија, исто така, може да предизвикаат систолна срцева слабост, реверзибилна со прекинување на третманот и администрација на ACE инхибитори. Инхибитори на ендотелијалниот фактор на раст, инхибитори на тирозин киназа кои се користат во метастази и рак на дојка може да предизвикаат срцева слабост и хипертензија. Срцевата слабост исто така може да произведе инхибитори на BCR-ABC киназа кои се користат во тумори на желудник и хронична леукемија, инхибитори на протеаза кои се користат при мултипен миелом. Терапија со зрачење е ризик за срцева слабост, исхемична срцева болест, валвулопатии, миокардна фиброза.

На почетокот на третманот и за време на третманот со антрациклини, соодветно имунотерапија, 3 недели систолната функција и вентилите се проценуваат со срцев ултразвук, се прават лабораториски тестови специфични за срцето, како доза на тропонин, БНП. На третман со инхибитори на ендотелијалниот фактор на раст што се користи кај карцином на дојка и метастази, се прави срцев ултразвук на 6 месеци и дозирање на тропонин и NT-PRO BNP.

Електрокардиограмот може да ги потенцира последиците од цитостатска токсичност како што се: синусна тахикардија, аритмии, долг QT синдром, ST - Т промени на исхемија, срцев ултразвук е корисно со истакнување на намалена систолна функција (намален FEVS за 10% во споредба со нормалното), намален GLS (глобален надолжен напон )> 15% од почетната и срцевата магнетна резонанца како дополнителна истрага за сигурност. . Ритам нарушувања како што се синусна тахикардија, синусна брадикардија, атриовентрикуларен блок, атријална фибрилација, TPSV, TV, FiV, болест на синусниот јазол се резултат на токсичноста на цитостатиците, особено инхибиторите на тирозин киназа или арсенската триоксија. Издолжување на QTc> 500 ms на ЕКГ бара прекинување на третманот со цитостатик, администрација на 10 ml магнезиум сулфат, синхрон електричен шок во случај на вентрикуларна тахиаритмија .

Torsade de pointes се јавува во екстремна брадикардија или хипокалемија.

Кај Fi атријална и Флатер користиме антивитамин К кај оние со стабилен INR, кај други MGMM (хепарин со ниска молекуларна тежина) или NOAC (нови антикоагуланси), бета-блокатори, блокатори на нехидропиридин калциум (верапамил, дилтиазем) или дигитализа.

Пациенти со тропонин, hs Troponin, BNP, покачена NT-PRO-BNP, GLS и лево вентрикуларна инсуфициенција на срцев ултразвук добиваат третман со инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим или блокатори на ангиотензин рецептор.

Во случај на исхемична болка во градите предизвикана од коронарна тромбоза во третманот со 5 флуороурацил, цисплатин, имунотерапија, радиотерапија, се препорачува умерена употреба на двојна антитромбоцитна терапија за да се спречи крварење, нитрати и блокатори на калциум.

Валвуларните заболувања се појавуваат по радиотерапија (фиброза, калцификација на аортниот корен, на аортните грчеви, на основата или на средината на митралниот грб, со почитување на работ на колковите и комесарите). Идеално, покрај ехокорд, употреба на КТ за калцификации, МНР за проценка на валвуларно оштетување

HTA произведена од имунотерапија се третира со ACE инхибитори, BRA, BCC дихидропиридини, бета-блокатори (Небиволол го зголемува сигналот на азотен оксид)

Артериска тромбоза се јавува кај метастази во панкреасот, рак на дојка, колоректален, белодробна фаза, во случај на третман со антрациклини и таксани .

Потврден венски тромбоемболизам се третира со HGMM 3-6 месеци, во случај на повторување под антивитамин К или зголемена доза на HGMM, фибринолиза, емболектомија.

БАП (ПЕРИФЕРАЛНА АРЕТЕРИЈАЛНА БОЛЕСТ) ASC и НЕ ASC се јавуваат со инхибитори на нилотимиб, панатимиб, BCR ABC, тироквиназа. Се одредува индексот на глуждот-рака. Во фаза на Фонтеин, третман со антитромбоцити I и II. Во стеноза на каротидната артерија, се поставува стент или се прави операција.

Феномени на Рејно и исхемичен мозочен удар се јавуваат со аспарагиназа, цисплатин, метотрексат, 5 флуороурацил, терапија со зрачење.

Инхибиторите на тирозин киназа може да предизвикаат HTP (пулмонална хипертензија) со почеток на напорна диспнеа, за што е потребна итна ехокардиографија, тест за одење од 6 'и утврдување на NTproBNP.

Акутен перикардитис манифестиран со болка во градите, ST-T промени на ЕКГ, треска бара итна ехокардиографија. Третманот се прави со нестероидни антиинфламаторни лекови и колхицин.

Заклучоци: цитостатскиот третман и радиотерапијата сè уште се главниот начин на лекување, заздравување или продолжување на преживувањето кај неоплазмите, но со можност за кардиоваскуларни компликации бидејќи третманот е подолг или во високи дози, компликации што можат да се спречат или подобрат со периодично следење на пациентот во канцеларијата за кардиологија или одделот за кардиологија, апелирање до екс-клиника, ЕКГ, ехокардиографија или препорака на испитувања со високи перформанси (КТ, срцев МНР, итн.), специфични лабораториски тестови и примена на мерки одење, возење велосипед или аеробни вежби, администрација на АКЕ инхибитори, АРБ, бета-блокатори кај оние со покачен тропонин, еналаприл + карведилол кај лицата со систолна дисфункција на ЛВ (ФЕ)