Превенција, дијагноза и третман на дијабетична нефропатија

Во третманот на дијабетична нефропатија, фокусот мора да биде насочен кон превенција; дијагнозата обично се поставува во раните фази со мерење на албумин во урината.

Во крајна линија е дека дијабетична бубрежна болест и дијабетична нефропатија се главните причини за крајна фаза на бубрежно заболување во Европа, САД и повеќето други развиени земји. Иако ова претставува значителна грижа за јавното здравје, треба да се напомене дека само 30% до 40% од пациентите со дијабетес развиваат дијабетична нефропатија. По дијагнозата на дијабетична нефропатија, превенцијата е во фокусот на терапијата, при што специфичниот третман на пациентот може да се подели на четири главни области:

третман

  • Намалување на кардиоваскуларниот ризик,
  • Контрола на шеќер во крвта,
  • Контрола на крвниот притисок и
  • Инхибиција на ренинскиот ангиотензин систем (RAS).

Другите параметри за рано откривање на дијабетична нефропатија не се покажаа ефикасни. Некои центри пропагираат анализа на протеом: со помош на масовна спектроскопија, се утврдуваат> 500 протеини во урината и се создава протеинска шема („протеом“): постои типична шема на пептиди за дијабетична нефропатија, што исто така може да исклучи гломеруларен нефритис (Thongboonkerd V: Am J Нефрологија 2004).

Сепак, цената на тестот е превисока за рутински преглед. Дијагнозата на клинички манифестирана дијабетична непропатија се заснова на докази за голема протеинурија (> 0,5 g протеин/24 часа). Во оваа фаза GFR веќе се намалува и паѓа понатаму, а крвниот притисок е секогаш зголемен. Дијабетичарите тип 1 скоро секогаш имаат дијабетична нефропатија; доколку постојат одредени критериуми, дијагнозата секогаш може да се постави без пункција на бубрезите.

Фактори на ризик и диференцијална дијагноза

Следново зборува во прилог на дијабетична нефропатија: голема протеинурија, нормален талог на урина, бубрези со нормална големина, истовремена дијабетична ретинопатија и долготраен дијабетес. Кај дијабетичари тип 2, дијабетичната нефропатија е причина за бубрежна инсуфициенција во само околу 70% од случаите; во 30% од случаите тоа се други болести на бубрезите, често васкуларна нефропатија. Диференцијална дијагноза помеѓу дијабетична и васкуларна нефропатија обично е можна без пункција на бубрезите.

Прогнозата е подеднакво лоша и за основните бубрежни заболувања. Одредување на GFR и екскреција на бубрежни протеини се важни за следење на напредокот на дијабетична нефропатија. Двете мерења се можни без собирање урина, што значи дека може да се исклучи голем фактор на несигурност. Најлесен начин да се пресмета клиренсот на креатинин е користење на формулата Кокрофт.

Вредностите на клиренсот пресметани според оваа формула се релативно точни во опсег од 120-20 ml/min, со GFR над 120 ml/min вистинската вредност е потценета и со GFR под 20 ml/min е преценета. Со цел да се добие точен GFR во долниот опсег, може да се пресмета просек на клиренсот на креатинин и клиренсот на уреа. Мерењето на протеинурија без собирање на урина може да се пресмета со употреба на формулата Гинсберг.

Прогноза на дијабетична нефропатија

Прогнозата на дијабетичарите со дијабетична нефропатија - особено дијабетичарите тип 2 - е слаба. Стапката на смртност е веќе зголемена во фаза на микроалбуминурија, во фаза на макропротеинурија или во фаза на предиализа, стапката на смртност е особено висока. Во литературата има малку податоци за смртност пред-дијализа. Во микроалбуминозна фаза, годишната стапка на смртност е околу 3%, во макропротеинурија над 10%, и ако се намали ГФР, стапката на смртност продолжува да расте, но вистинската смртност во фаза на предиализа не е јасно позната.

контрола на процесот

Клиренс на креатинин: Формула на Кокрофт: ^ Kg x (140-годишна возраст)/креатинин mg/dlx72 (релативно точен за GFR 120-20ml/min, не е точен за нефротски синдром)

Квантитативно Х протеин (24 ч): Формула на Гинсберг: Kg x (140-годишна возраст) x протеин на урина ^ g/l/креатинин урина мг

Постојат попрецизни податоци за смртноста кај дијабетичарите кои бараат дијализа. Годишната стапка на смртност е од 15 до 20%. Во првата година од дијализата, овие бројки се неточни затоа што некои, приближно 10%, од ново-дијализираните дијабетичари тип 2 умираат во првите 3 месеци по почетокот на дијализата, главно како резултат на срцева слабост. Овие пациенти се сметаат за пациенти со акутна дијализа и не се регистрирани во регистарот за дијализа. Реалната стапка на смртност во првата година од дијализата е најмалку 25%.

Факт е дека стапката на преживување кај пациенти со дијабетична непропатија е значително полоша отколку кај оние со други болести на бубрезите. Стапката на 5-годишно преживување во повеќето студии е 20-30% (Систем за бубрежни податоци во САД 1993). Во поновите студии, стапката на преживување кај дијабетичарите тип 2 не е значително подобрена.

Спречување на дијабетична нефропатија

Воспоставените мерки за спречување на дијабетична нефропатија вклучуваат добра метаболна контрола, интензивен третман на хипертензија и употреба на АКЕ-инхибитори и антагонисти на ангиотензин II, кои покрај намалувањето на интрагломеруларниот притисок, имаат и антипролиферативно дејство.

Клучна точка е инхибиција на зголемениот ефект на ангиотензин II, што предизвикува вазоконтракција на еференси и со тоа зголемување на интрагломеруларниот притисок. Покрај овој хемодинамичен ефект, ангиотензин II има голем број антипролиферативни ефекти. Со намалување на интрагломеруларниот притисок со употреба на АКЕ-инхибитор, се постигнува намалување на хиперфилтрацијата, а со тоа и намалена гломерулосклероза.

И покрај зголемената употреба на АКЕ инхибитори во последниве години, бројот на дијабетичари со терминална бубрежна инсуфициенција продолжи да се зголемува. Затоа се потребни дополнителни терапевтски мерки. Ова веројатно вклучува придружна терапија со лекови со статини, кои имаат антиинфламаторно дејство со намалување на оксидативниот стрес и активирање на NF-капа Б независно од намалувањето на холестеролот. Тие исто така доведуваат до инхибиција на инфилтрацијата на макрофагите во раната фаза на дијабетична нефропатија.

Воспоставени мерки за спречување на дијабетична нефропатија

Одлучувачката мерка, сепак, е првенствено максимална инхибиција на ангиотензин II. Затоа е потребна мултифакториелна терапија кај дијабетес тип 2 со нефропатија, како што беше прикажано во студијата „Стено 2“ кај дијабетичари тип 2 со почетна или отворена нефропатија. Во оваа студија, значително доцнење во прогресијата на нефропатијата може да се постигне кај дијабетичари тип 2 со почетна или отворена нефропатија, стапката на намалување на GFR е намалена на 2 ml/min/годишно, со таква бавна прогресија на нефропатијата тешко дека ќе има нефропатија Дијабетичарите тип 2 доживуваат нивно крајно заболување на бубрезите.

Во исто време, инциденцата на ретинопатија и коронарна артериска болест беше значително намалена во студијата „Стено 2“. Максимална инхибиција на ангиотензин II може да се постигне со максимална доза на АКЕ-инхибитор (Волф Ц и Риц Е: Бубрег Интернешнл 2004) и комбинација на АКЕ-инхибитор со антагонист на рецептор на ангиотензин II (Хениг Л и др Клин Нефрологија 2003).

Потенцирачкиот ефект на оваа комбинација се базира на различните начини на дејствување на двете групи на пациенти. Дополнителна терапија со антагонист на алдостерон за инхибиција на дејството на алдостерон е корисна во некои случаи. Во една неодамнешна студија (Кемпбел Р и сор: Kidney Int. 2003), зголемувањето на антипротеинуристичкиот ефект може да се демонстрира со максимална доза на ACE инхибитор и комбинација со AII блокатор.

Заклучок

При лекување на дијабетична нефропатија, превенцијата мора да биде од најголемо значење. На оваа итна медицинска состојба може да биде ефективно под влијание само со избегнување на нефропатија со дисфункција на бубрезите. Во фазата што бара дијализа, во последните години нема значително подобрување на животниот век и квалитетот на животот кај дијабетичарите тип 2. Ако беше можно да се избегне терапија со дијализа кај најмалку 1/3 од дијабетичарите тип 2 преку мултифакторна терапија, ова веќе ќе беше голем успех и огромна заштеда на трошоците.

Литература:

Рон Т. Варгезе; Ишварлал iaиалал. Дијабетична нефропатија. StatPearls [Интернет]. Последно ажурирање: 26 јули 2020 година.

Уманат К, Луис B.Б. Ажурирање за дијабетична нефропатија: основна наставна програма 2018. Am J Kidney Dis. 2018; 71 (6): 884-895. дои: 10.1053/j.ajkd.2017.10.026

Tervaert TW, Mooyaart AL, Amann K, et al. Патолошка класификација на дијабетична нефропатија. Ј Ам Соф Нефрол. 2010; 21 (4): 556-563. дои: 10.1681/ASN.2010010010

Извор: Дијабетична нефропатија - медицинска катастрофа. Прим. Унив.-Проф. Д-р Георг Бисенбах. МЕДМИКС 11/2005.