Причина f; r Дебелината во мозокот најде интернисти на мрежата
Истражувачите од Хелмхолц Зентрум Минхен откриле молекуларен прекинувач во нервните клетки што ја контролира функцијата на заситеноста на нервите, а со тоа и телесната тежина.
Морбидна дебелина - ова го покажаа истражувањата во изминатите десет години - главно се јавува во мозокот. Истражувачите од Хелмхолц Зентрум Минхен, партнери во германскиот центар за истражување на дијабетес, сега открија молекуларен прекинувач што ја контролира функцијата на нерви на ситост, а со тоа и телесна тежина (видете Метаболизам на природата, објавување на Интернет на 28 јануари 2019 година).
Глобалната епидемија на дебелина го достигна својот врв и повеќе не ги засега само индустријализираните земји, туку и земјите во развој. Затоа, научниците работат рамноправно за да ги пронајдат механизмите што стојат зад болеста со цел да се најдат опции за терапевтска интервенција. Сега истражувачите од Институтот за дијабетес и дебелина (ИДО) во Хелмхолц Зентрум Минхен направија уште еден чекор во оваа насока. „Дали сме гладни или се чувствуваме сити, во голема мера се решава во мозокот - особено во таканаречениот хипоталамус“, објаснува научникот на ИДО, др. Александре Физет, заедно со Др. Кармело Кварта главен автор на споменатата студија. „Тука, две групи на нервни клетки особено ја контролираат телесната тежина и енергетскиот биланс преку разни гласнички супстанции. Како Јин и Јанг, тие обезбедуваат чувствителна рамнотежа. “Додека некои го стимулираат внесувањето храна (т.н. Agrp неврони), другите (наречени Pomc неврони) создаваат чувство на ситост. Ако оваа интеракција не е во рамнотежа, тоа може да доведе до патолошка дебелина или дијабетес тип 2.
„Во сегашната работа сега откривме дека факторот на транскрипција наречен Tbx3 (ген 3 на Т-кутија) игра клучна улога тука“, вели Кармело Кварта, опишувајќи ги новите резултати. Факторите на транскрипција се протеини кои осигуруваат дека одредени гени се читаат или не. „Поточно, ова значи дека без Tbx3 нервните клетки не можат да произведат никакви гласнички супстанции за чувство на ситост.“ Со помош на широк спектар на методи, научниците тогаш можеа да докажат дека Tbx3 затоа игра одлучувачка улога во одржувањето на енергијата и метаболизмот на шеќерот - а со тоа и телесната тежина контроли.
„И во претклинички модел и кај мушички на овошје, отсуството на Tbx3 доведува до своевидна криза на идентитет на нервите на ситост и, како резултат, до патолошка дебелина“, објаснува Александре Физет. Соодветните сигнални патишта, исто така, се чини дека се присутни кај луѓето: „Во првичните експерименти со човечки нервни клетки, можевме да покажеме дека тие не можат да ја извршуваат својата функција ако недостасува Tbx3“, додава Кармело Кварта.