Причини за гихт, симптоми, третман

Подаграта е една од најстарите познати состојби во литературата. Зголемените нивоа на урична киселина се главниот фактор на ризик за гихт, предизвикани од таложење на монохидрат кристали на мононатриум урат. Терминот гихт се однесува на заеднички манифестации (воспаление, болка), феномени кои се јавуваат само во мал дел од случаите.

Епидемиологија на гихт

Подаграта има глобална предиспозиција, а преваленцата варира од земја до земја. Мажите имаат поголем ризик од гихт, а возраста на која може да се појави е помеѓу 30 и 60 години. Поголемиот дел од времето, нивото на урична киселина се зголемува дури и 10-20 години пред дијагнозата на гихт.

Инциденцата зависи од степенот на хиперурикемија: 0,1% на 9 mg/dl. Кумулативната инциденца на болеста по 5-годишен курс кај испитаници на урична киселина> 9 mg/dl е 22%. Ако некогаш гихтот се сметаше за привилегија на богатите социјални класи, овој тренд сега е сменет поради широко распространетата достапност на брза храна и алкохол, како и намалената физичка активност.

Етиопатогенеза [1,2]

Урична киселина е краен производ на метаболизмот на конзумираната храна, соодветно на деградацијата на клетките. Бидејќи не постои ензим на црн дроб наречен уриказа (кој ја деградира урична киселина) во човечкото тело, зголеменото производство на урична киселина и/или намаленото излачување е проследено со формирање на вишок мононатриум урат кој се таложи во ткивата.

Механизми на хиперурикемија/гихт

Намалување на екскрецијата на урати;
Зголемување на неговото производство;
Комбинацијата на двата механизма.

Во зависност од механизмот на производство, хиперурикемијата е поделена на:

идиопатска (над 99%);
нормална екскреција на урина (80-90%);
зголемена екскреција на урина (10-20%).

Наследени специфични метаболички дефекти (помалку од 1%):

претерување со активноста на фосфорибозилпирофосфат синтетазата;
недостаток на гуанинфосфорибозилтрансфераза.

недостаток на глукоза-6-фосфатаза (фон Гиркеова болест);
хронична хемолиза (хемолитична анемија, леукемија, лимфом, плазмацитом), синдром на лиза на тумор.
бубрежни механизми:

прогресивна семејна бубрежна инсуфициенција;
стекната хронична бубрежна инсуфициенција;
лекови: диуретици на тиазид и јамка, циклоспорин А, други цитостатици, токсични, андрогени, етамбутол, леводопа;
ендогени метаболички производи - лактат, кетонски тела, особено бета-хидроксибутирна киселина.

Со гихт се дијагностицира сигурност заснована на постоење на уратни кристали во синовијалната течност, во отсуство на друг артритис.

Управување со гихт се врши во 3 фази:

лекување на акутен напад;
профилакса на акутни состојби;
намалување на вишокот урат.

Подагра: патофизиологија

Подаграта се смета за метаболичко нарушување што доведува до акумулација на урична киселина/урат во крвта/ткивата. Кога ткивата е презаситена, уратните соли прецизираат формирање на кристали на мононатриум урат. Овие кристали најчесто се чуваат во синовијалната мембрана, коските, кожата, 'рскавицата, тетивите, лигаментите и бубрезите. Често, раниот третман доведува до добра контрола на гихт.

Како се манифестира гихт

Спонтана болка, едем и воспаление на халукс (гихт) сугерираат на акутен артритис. Во околу 50% од случаите, гихт е првата манифестација. Подаграта не е синоним за гихт, но може да се забележи кај пациенти со псевдогогт, саркоидоза, гонококен артритис, псоријатичен артритис и реактивен артритис.

Во раните фази, само еден или два зглобови се засегнати. Нападот на гихт започнува нагло и типично, достигнувајќи го својот максимален интензитет за 8-12 часа. Зафатените зглобови се црвени, жешки, чувствителни на допир. Нетретиран, првиот напад се повлекува во рок од најмногу две недели. Постарите жени, особено оние со бубрежна слабост и земајќи тиазидни диуретици, може да развијат полиартикуларен артритис како прва манифестација на гихт. Моделот на симптоми се менува во текот на болеста и може да стане полиартикуларен.

Бидејќи гихт е почест кај пациенти со метаболички синдром, тој промовира коронарна срцева болест.

Клиничка презентација

Акутен артритис на гихт

Почетокот на болеста е акутен, обично ноќен и се карактеризира со силна болка и воспаление на зглобовите (црвенило, оток, локална топлина), поврзано со други неспецифични симптоми: треска, возбуда, несоница, нервоза. Артритисот е моноартикуларен, најчесто метатарзофалангеален, често влијае на палецот (гихт). Понекогаш на почетокот може да му претходи месеци или дури години лажни „убоди“ или „дислокации“. Понекогаш артритисот нагло започнува со многу интензивни воспалителни знаци.

Кризата може да има лесна форма неколку дена, потоа умерена форма 7-8 дена и тешка форма неколку недели. Еволуцијата е хронична, со епидемии и асимптоматски периоди. Параклинички прегледи може да покажат зголемен ESR, леукоцитоза, постоење на кристали на мононатриум урат во синовијална течност, зголемена уратемија (присуство на урати во урина).

Хроничен гихт

Јазли на гихт

Тие се присутни кај 25-50% од пациентите. Тие обично се појавуваат по долг период на еволуција на хиперурикемија, со повторени епидемии на акутен артритис на гихт. Се појавува како мали површни, безболни, бело-жолти тумори, на прстите, на задниот дел на рацете, во дланката, во ѓонот, поретко на работ на ушниот лобус. Тофи лоциран во непосредна близина на коските предизвикува екстраартикуларни ерозии на коските, кои можат радиолошки да се истакнат, како уништени коскени области. Понекогаш групите се толку големи и неправилни што ги деформираат зглобовите, што ги прави обувките невозможни.

Дијагноза на гихт

Дијагнозата на хроничен гихт се поставува клинички и радиолошки. Параклинички, има зголемена уратемија, при испитување на синовијалната течност има уратни кристали и помеѓу 5.000-50.000 леукоцити/ml.

компликации

Тежок дегенеративен артритис;
Секундарни инфекции;
Нефропатија на урична киселина;
Камења во бубрезите;
Скршеници на зглобовите со гихтни грутки.

Диференцијална дијагноза

Акутна саркоидоза;
амилоидоза;
бурзитис;
Калцифициран периартритис;
кондрокалциноза;
Вродена нетолеранција на фруктоза;
хиперпаратироидизам;
Синдром Леш-Нихан;
Псоријатична артропатија;
Реактивен артритис;
нефролитијаза;
Ревматичен артритис;
Септички артритис.

Третман [2]

Целите на терапијата

Борба против асимптоматска хиперурикемија;
Ремисија на акутен артритис;
Профилакса на нови напади и спречување на хроничен гихт.

Хигиенско-диетален третман

Диететски мерки:

диета со низок пурин;
богат внес на зеленчук и овошје - за алкализација на урината;
зголемен внес на течности за да се обезбеди диуреза над 2000 ml/24 часа; избегнување на продолжен пост;
целосна забрана за консумирање алкохол.

Фармаколошки третман

Во преден план е терапевтскиот арсенал на акутен артритис, имено нестероидни антиинфламаторни лекови, со исклучок на ацетилсалицилна киселина, која делува на секреција на урати. Времетраењето на третманот е 5-7 дена или подолго ако болката продолжи.
Колхицинот е ефикасен, особено ако се дава рано во нападот, но во препорачаните дози обично има несакани ефекти - гастроинтестинални, алопеција, хепатитис, депресија на коскена срцевина, па дури и смрт.
Кортикостероиди може да се дадат кога НСАИЛ и колхицин не успеат да го запрат нападот.

Профилакса

Одлуката да се започне хипоурикемичен третман се заснова на историјата на акутен артритис, нивото на хиперурикемија, проценка на улогата на модифицирачки фактори - диета, алкохол, лекови, присуство на тофу. Интермитентна администрација на хипоурикемични лекови доведува до флуктуации на урикемија, односно нови напади на гихт.