Причини за остеопороза, фактори на ризик, информации Osteoporosiszentrum München
Фактори на ризик
Иако остеопорозата е мултифакторна болест, за чиј развој придонесуваат неколку или дури бројни фактори на ризик, вистинската причина е секогаш патолошки зголемена загуба на коска.
Индивидуалните фактори на ризик ја промовираат или предизвикуваат оваа зголемена загуба на коска во различна мера. Со неколку исклучоци (како остеопороза предизвикана од продолжена употреба на кортизон), сепак, еден од овие фактори на ризик обично не предизвикува остеопороза самостојно. На пример, сигурно нема такво нешто како „остеопороза на кафе“, иако потрошувачката на повеќе од 4 шолји кафе дневно е наведена како фактор на ризик во повеќето водичи или трактати на тема остеопороза.
Остеопороза - болест од детството?
Не е невообичаено камен-темелникот за подоцнежна остеопороза да се постави во детството, кога се гради премногу мала коскена маса или од наследни причини или поради диета која е премалку калциум или поради недостаток на вежбање. Колку коскена маса може да се собере, првично е генетски одредено. Дали навистина може да се придржува кон овој генетски план, зависи во голема мера од исхраната и однесувањето на вежбањето. Помеѓу возраста од 20 и 25 години, се комплетира акумулацијата на оваа индивидуално различна врвна коска маса. Колку е помало ова, толку е поголем, подоцнежниот ризик од остеопороза, бидејќи тогаш дури и релативно мала количина на распаѓање на коските или губење на коскената маса може да биде доволна за да се намали коскената маса под таканаречениот праг на фрактура (висок ризик од фрактура на коска).
Губење на коскената маса
Коската е многу жива и сложена структура. Нашиот скелет постојано се гради и се прилагодува на променливите барања на секојдневниот живот. Откако ќе се собере акумулацијата на индивидуално различната маса на коските, околу 5 - 10 проценти од целата коска се обновуваат секоја година! „Старата“ коска постојано се распаѓа и се заменува со „нова“ коска. Тоа значи дека имаме изградено комплетно нов скелет на секои 10 до 15 години. Оваа обнова продолжува до длабока старост. Ако натрупувањето на нова коска не може да биде во чекор со претходното губење на коската, вкупниот резултат е губење на коскена супстанција или зголемено губење на коскената маса.
Трабекуларна и кортикална коска
Пред сè, ова губење на коскената маса предизвикува уништување на микроархитектурата на коските, првично првенствено во трабекуларната коска. Коската генерално се состои од 2 различни градежни блокови, имено т.н. трабекуларна коска, комплексна 3-димензионална трабекуларна мрежа и компактна коска што ја опкружува, т.н. кортикална коска. Кортикалната коска има многу поголема густина од трабекуларната коска (приближно 10 пати поголема) и затоа придонесува значително повеќе за вкупната коскена маса. Покрај тоа, двете коски значително се разликуваат во нивното метаболичко однесување и - како што може да се види на следната слика - во нивната структура. Сликата ги прикажува различните структури на трабекуларната и кортикалната коска во здрава (лево) и остеопоротична коска (десно). Во остеопоротичната коска може да се забележи изразено уништување на тродимензионалната трабекуларна структура (црна стрела) и веќе значително стеснетиот кортекс (жолта стрела) во споредба со здравата коска со целосно хомогена и непречена микроархитектура.
Ремоделирање
Задачата на ова ремоделирање е да ја одржи коската стабилна и континуирано да ја прилагодува на променливите барања на секојдневниот живот. Нарушување на рамнотежата на активноста на овие два клеточни системи - остеокласти и остеобласти - доведува до зголемено губење на коскената маса.
Губење на структурата на коските
Остеопоротичното губење на коскената маса влијае првенствено натрабекуларен Коска. Ова главно се должи на нејзината обемна и разгранета структура со многу висока коскена површина во споредба со многу густата кортикална коска со многу помала површина на коските. Затоа, губењето на коскената маса доведува до уништување особено на трабекуларната коскена структура во рана фаза со прогресивно уништување и на крај целосно растворање на трабекулите. Следната илустрација на трабекуларната микроархитектура го покажува принципот на уништување на оваа структура при нарушено ремоделирање со зголемена активност на клетките што ги деградираат коските (остеокласти).
Многу е лесно да се види како првично многу дебелите трабекули (црвена стрела) стануваат потенки (жолта стрелка) и конечно многу тенки (зелена стрелка) сè додека конечно не се пробијат (сини стрели) и на крајот исчезнат, освен за малите остатоци од трупците (бели стрели). Пред се погодени хоризонталните трабекули. Последицата е зголемена подложност на кршење. (Слика: Слика на Мирко-ЦТ, благодарност од Scanco Medical AG, Цирих, Швајцарија)
Ризик од скршени коски
Само структурната загуба или структурното уништување како резултат на забрзано губење на коскената маса на крајот предизвикува зголемен ризик од фрактури на коските. Деликатните трабекули на трабекуларната коска се најрано погодени од ова уништување, а тука најмногу хоризонталните или попречните трабекули. Како што импресивно покажува примерот со столче за шипки, прикажано на сликата, носивоста значително се намалува со елиминирање на вкрстените потпори, и покрај инаку неоштетените нозе на столот. Значително помал товар (товар на тока) е доволен за да се сруши столицата со туркање на нозете на столот. Истиот принцип, исто така, доведува до зголемена кршливост на коските (Слика: Проф. Фелсенберг, Берлин).
Напречните потпори практично ги држат нозете на столот заедно. Ако овие паднат, нозете на столот се „лизгаат“ кога товарот е многу помал - претставен од двете тежини - и столчето од шипката се распаѓа. Најмногу, многу лесен гостин треба да седи на десната столица од шипката.
Уништена микро-архитектура
На крајот на губењето на коскената маса, постои уништување на микро-архитектурата на коските со зголемена кршливост на коските. Колку е помала коскената маса првично изградена и колку побрзо, подоцна се губи коскената маса или колку подолго трае ова распаѓање, толку е поголема веројатноста дека ќе се развие остеопороза. Причините за зголемената загуба на коските се разновидни (видете фактори на ризик), но на крајот на краиштата, секогаш е зголеменото губење на коскената маса што доведува до остеопороза!
За споредба, двете слики покажуваат здрава коска лево со редовна и нормална трабекуларна структура (микроархитектура) и онаа десно Крајна линија, веќе јасно остеопоротична коска со значително намалена трабекуларна структура и зголемен ризик од фрактура на коска (слики: микро-КТ слики, благодарност од Scanco Medical AG, Цирих, Швајцарија).
Регулирање на ремоделирање на коските
Контролата или регулацијата на активноста на двата клеточни системи остеокласти и остеобласти во контекст на ремоделирање се спроведуваат од една страна од страна на разни хормони (вклучувајќи естрогени, тестостерон, паратироиден хормон, калцитонин), а од друга страна физички стрес. На крајот од циклусот на ремоделирање, некои од клетките што формираат коски (остеобласти) се претвораат во посебни коскени клетки - остеоцити - кои се вградени во новоформираната коска. Овие остеоцити се поврзани едни со други со продолжување на клетките - слично на нервната мрежа на нервни клетки - и се активираат и од физички стрес (вежбање, спорт) и од хормони. Овие потоа стимулираат реконструкција на коските во процесот на ремоделирање или стимулираат нови циклуси на ремоделирање. Покрај тоа, калциумот и витаминот Д3 играат централна улога во ремоделирањето во текот на животот: во детството и адолесценцијата да се изгради скелетот, кај возрасните и особено кај постарите луѓе за да се избегне прекумерно губење на коскената маса.
Калциум
Калциумот е градежен материјал на коските и како таков е далеку најважниот минерал во организмот според количината. Калциумот е исто толку неопходен за непречена мускулна активност - и срцевиот и скелетните мускули функционираат само врз основа на пумпата за калциумски мускул - и како ко-фактор за различни ензимски реакции. Покрај неговата вистинска функција за мускулно-скелетниот систем, скелетот служи и како резерва на калциум за организмот. Бидејќи сериозниот пад на нивото на калциум во крвта претставува опасна по живот ситуација, организмот настојува ова секогаш да го чува во тесни граници. Ако нивото на калциум во крвта се заканува да се намали (на пр., Ако внесувањето на калциум е премал поради диета со малку калциум), организмот има ефективни мерки за контрарегулација. Паратироидниот хормон потоа сè повеќе се формира и ослободува во паратироидните жлезди, што предизвикува мобилизација на калциумот од коските. Ова осигурува дека органите (срцето, мускулите) кои се важни за виталните функции се снабдуваат со доволно калциум, но на штета на коските.
Витамин Д3
Секундарен хиперпаратироидизам
Последица на недостаток на калциум/витамин Д кај постари лица е она што е познато како секундарен хиперпаратиреоидизам. Бидејќи во телото нема доволно калциум, во паратироидната жлезда се формира повеќе паратироиден хормон, што значи дека калциумот постојано се повлекува од коските за да се спречи паѓањето на нивото на калциум во крвта. Зголеменото ослободување на паратироидниот хормон од паратироидните жлезди доведува до трајно зголемено ниво на паратироиден хормон - оттука и името хиперпаратироидизам. Поточно, ова е едно споредно Хиперпаратироидизам, бидејќи тоа е резултат на недоволно внесување на калциум. На крајот на краиштата, одлучувачка последица е постојаното зголемување на коскената загуба, што на крајот доведува до остеопороза.
Развој на таканаречената сенилна остеопороза поради секундарен хиперпаратироидизам:
И слабиот внес на калциум и недостатокот на витамин Д во староста доведува до влошување на апсорпцијата на калциум во цревата. Покрај тоа, способноста на бубрезите да го претворат витамин Д3 во активен таканаречен Д хормон опаѓа со возраста. Резултатот е недостаток на калциум и витамин Д, што доведува до зголемено ослободување на паратироидниот хормон (паратироиден хормон). Овој паратироиден хормон ги активира клетките што ги распаѓаат коските (остеокласти), што предизвикува зголемено распаѓање на коските и зголемување на ризикот од фрактури на коските (остеопороза). (Шема според Чапуј, М.Ц.)
Недостаток на хормони