Придонес за гостин Хипертриглицеридемија - фактор на ризик од артериосклероза FETeV

Да го кажам тоа однапред: По добри 40 години совети за исхрана, вклучително и последните 15 години во дијабетологијата, се осмелувам да кажам дека хипертриглицеридемијата тешко се забележува во секојдневната пракса кај повеќето општи лекари, дијабетолози и кардиолози. Консултантски клиенти доделени од соодветните лекари дојдоа со дијагноза „хиперхолестеролемија“. Многу малку ги носеа своите лабораториски вредности со себе, што сугерира дека лекарите кои упатуваат не знаеле дека адекватната нутриционистичка терапија за нарушувања на липидниот метаболизам е првата - и обично единствената - опција. Не е само срамота. Нелекуваната хипертриглицеридемија може да предизвика оштетување на здравјето, како што се срцеви и васкуларни болести, како и отпорност на инсулин и дијабетес тип 2. Ова не само што значи огромни трошоци за следење на нашиот здравствен систем, туку е исто така поврзано со значително губење на квалитетот на животот на погодените. Од друга страна, ако хипертриглицеридемијата се третира навремено, повеќето секундарни болести може да се спречат однапред или да се одложат со години.

Само тоталниот холестерол не е значаен

Но, назад на секојдневната пракса. Оние пациенти кои со себе ги донеле своите лабораториски вредности на консултации, честопати морале да бидат испратени назад кај своите лекари со барање да се измерат барем нивните триглицериди, покрај нивниот вкупен холестерол, HDL и LDL. Бидејќи без овој целокупен комплекс, нарушувањето на липидниот метаболизам не може да се процени, како и соодветната нутриционистичка терапија. Се чини дека дури и ова не стигнало до свеста на многу медицински професионалци. Само тоталниот холестерол не кажува ништо за видот на присутно нарушување на метаболизмот на липидите. И: Не постои единствена диета за висок холестерол. Фактот дека не јаде јајца и путер веројатно веќе пристигна во умовите на повеќето луѓе - ако сè уште не во сите нив. Перењето мозок во изминатите 50 години е премногу длабоко. Во овој поглед, потрошувачите демонстрираат далеку поголема усогласеност од она што генерално им дозволува здравствено образование. Долго време, нутриционистите ќе треба да бидат подготвени за вознемиреното прашање од нивните пациенти со холестерол дали не треба да јадат неделно јајце и да користат маргарин наместо путер.

Исто така, беше забележливо дека повеќето од пациентите што советувале веќе биле третирани со лекови за намалување на холестеролот пред да бидат испратени на нутриционистичко советување. Ова се случи во позадината на тоа што лекарите кои лекуваа очигледно однапред не го дијагностицирале типот на нарушување на метаболизмот на липидите. Како по правило, едноставно гледање на нивото на вкупниот холестерол беше доволно за да се иницираат мерки за лекови. Ова е - особено кога се мери според можните несакани ефекти како што се болки во мускулите, проблеми со зглобовите и евентуално исто така намалени перформанси на мозокот - не само срам, туку и небрежно.

Различни липопротеини со различни функции

Основната дијагноза на липидите, која се состои од лабораториски вредности за вкупен холестерол, триглицериди, ЛДЛ и ХДЛ, не е многу информативна за прогнозата на артериосклеротичните настани. Индивидуалните класи на липопротеини не се хомогени. Тие се поделени на голем број подфракции со различни физиолошки функции кои се разликуваат по големина и густина.

Со цел да се процени ризикот од хипертриглицеридемија, нејзиното значење за рамнотежата на холестерол во wallидот на крвните садови секогаш мора да се доведе во прашање. Додека HDL и LDL се добро воспоставени во општата свест, кога станува збор за триглицериди, исто така, мора да се земе предвид VLDL (липопротеин со многу мала густина). Овие се состојат од 55% триглицериди, што е околу 10 пати повеќе од содржината на триглицериди во ЛДЛ и ХДЛ. Поради оваа причина, скоро секој пациент со хипертриглицеридемија има проблем со VLDL. Бидејќи ВЛДЛ имаат учество од 20% холестерол, нивото на холестерол мора автоматски да се зголеми во случај на хипертриглицеридемија. Во овој случај, со цел да се намали нивото на холестерол, не треба да се намали холестеролот, туку содржината на триглицериди.

Метаболизмот на мастите во црниот дроб е клучен

Централната улога на црниот дроб е од клучно значење за разбирање на метаболизмот на липидите. Масните киселини распаднати од масното ткиво и апсорбирани од храната, во најдоброто сценарио, се претвораат во енергија од страна на црниот дроб преку бета оксидација. Сепак, црниот дроб претпочита да користи јаглехидрати и алкохол. Масните киселини кои се преплавуваат истовремено, а кои на црниот дроб не им требаат за да создадат енергија, се натрупуваат во триглицериди и „се отстрануваат“ назад во крвта како VLDL. Бидејќи VLDL се многу богати со триглицериди, нивната концентрација во крвта се зголемува. Таму овие се распаѓаат во ЛДЛ преку средната фаза IDL (липопротеин со средна густина) со учество на HDL и ензимот липопротеин липаза. Триглицеридите ослободени во процесот може или да се чуваат во масното ткиво или да се метаболизираат од мускулите. Кај метаболички здрави лица, 80% од ЛДЛ се апсорбира од црниот дроб на зависен рецептор и 20% во периферното ткиво. Сепак, овие рецептори се заситуваат. Вишокот на ЛДЛ мора да се отстрани од макрофагите.

Активноста на липопротеинската липаза (LPL) е одлучувачка за нивото на нивото на LDL и неговите под-фракции. Колку се поголеми, толку полесни се молекулите на ЛДЛ. Колку се помали, толку се погусти. За повеќето луѓе, преовладуваат големите „лесни“ ЛДЛ. Сепак, 10 до 30% од популацијата формира премногу мали, густи ЛДЛ со висок атероген потенцијал.

Атеросклероза: Голем, лесен LDL наспроти мал, густ LDL

Доминација на малата, густа ЛДЛ го зголемува ризикот од миокарден инфаркт за 3 до 7 пати, без оглед на нивото на нивото на ЛДЛ. За разлика од големите, лесни ЛДЛ, малите, густи, помалку добро се апсорбираат од црниот дроб и другите ткива. Тие остануваат подолго во плазмата, се подложни на оксидативни промени и го оштетуваат ендотелот. Поради нивниот мал дијаметар, тие можат да навлезат во основното сврзно ткиво и преференцијално се интернализираат од макрофагите.

Секоја честичка VLDL станува LDL честичка. И двајцата користат молекула на аполипопротеин Б-100 како транспортер. VLDL се метаболизира во рок од неколку часа. Спротивно на тоа, полуживотот на ЛДЛ е неколку дена. Поради оваа причина, со терапевтско намалување на триглицеридите, што обично се случува многу брзо со добра усогласеност, може да се очекува краткорочно зголемување на ЛДЛ, што, сепак, ќе биде компензирано во следните неколку недели. Би било препорачливо да ги известите и пациентот и лекарот што се повикува на овој факт пред да започнете со нутриционистичка терапија со цел да избегнете пребрзо прибегнување кон лекови за намалување на холестеролот.

Мали, густи ЛДЛ се почести кај наследни нарушувања на метаболизмот на липидите, како што се семејна комбинирана хиперлипопротеинемија и хипербеталипопротеинемија. Тие главно се наоѓаат кога триглицеридите се зголемуваат поради инхибиција на липопротеинската липаза. Пациентите со метаболички синдром и дијабетес тип 2 спаѓаат во категоријата со најголем ризик. Доколку постои сомневање, диференцираната анализа на липидите дава информации за атерогениот ризик и потребните опции за третман. Намалувањето на малата густа ЛДЛ секогаш бара мерки за намалување на триглицеридите.

Не постои општа врска помеѓу нивото на концентрација на триглицерид и кардиоваскуларниот ризик. Наместо тоа, се чини дека составот на липопротеини богати со триглицериди само во крвта го одредува ризикот. Во Националната програма за образование на холестерол во САД, беше направена поделба на атерогени и не-атерогени липопротеини.

Низок триглицерид VLDL
високи концентрации на IDL
високи концентрации на остатоци од хиломикрон

богата со триглицериди VLDL
Хиломикрони

Затоа може да се заклучи дека не сите хипертриглицеридемија се фактор на ризик за срцеви заболувања. Секогаш зависи од составот на честичките во кои се транспортираат триглицеридите. Повеќе за ова во следната епизода, која се занимава со диференцијација помеѓу атерогени и не-атерогени форми на хипертриглицеридемија.

Користена литература: Вернер О. Рихтер: Хипертриглицеридемија - Клинички водич; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbh Штутгарт 2008; ISBN 978-3-8047-2451-8