Расипување на крв; nnung; списание за аптеки

Згрутчување на крвта е вклучено во многу болести на кардиоваскуларниот систем. За антикоагулантни лекови се вели дека го намалуваат ризикот од формирање на тромби

Од хемостаза до васкуларна оклузија: Вистинските корисни тромбоцити (тука зелени, покрај црвени и бели крвни клетки) исто така може да предизвикаат штета

Што значи антикоагуланс?

Околу еден милион луѓе во Германија земаат долгорочни антикоагулантни лекови.

Нашето згрутчување на крвта е сложена интеракција помеѓу формирањето и повторното растворање на згрутчување на крвта. Од една страна, ова постојано испреплетување обезбедува брза хемостаза.

Од друга страна, тоа осигурува дека крвта останува течна и садовите минуваат низ. Хемостаза со вклучување на коагулација се нарекува хемостаза.

Кога преовладуваат коагулантните фактори, постои нерамнотежа. Тогаш може да се формира тромб (тромб) што ги затвора крвните садови.

Антикоагулантна терапија може да го спречи овој ризик и можните страшни последици како што се срцев удар, мозочен удар или белодробна емболија.

Згрутчување на крвта: непредвидлив тек

Згрутчување на крвта (тромб, тромб) или може да доведе до васкуларна оклузија во точката од каде потекнува. Ова е тогаш тромбоза. Ако тромбот се носи заедно со крвотокот и подоцна заглавува во васкуларниот систем, тоа се нарекува емболија, на пример, белодробна емболија.

Кога е потребно трајно разредување на крв?

Антикоагулантниот третман е важен дел од терапијата за разни кардиоваскуларни заболувања. Времетраењето зависи од индивидуалните карактеристики на клиничката слика и од континуираните фактори на ризик.

По повторени тромбози и емболии, експертите често препорачуваат долготраен третман со антикоагуланси.

Најчеста причина е постојаната атријална фибрилација. Без разредување на крв, оваа срцева аритмија е често поврзана со значителен ризик од мозочен удар и бара долготрајна терапија.
Дури и откако ќе бидат вметнати механички срцеви залистоци, инхибицијата на коагулацијата на крвта е важна во текот на животот.
После тромбоза или белодробна емболија, истенчување на крвта за три до шест месеци обично е доволно. Понекогаш е потребно со години или живот да се спречи формирање на понатамошни тромби.

Што се случува при нормално згрутчување на крвта?

Коагулацијата на крвта се одвива на повеќе нивоа истовремено. Повреда на wallидот на крвниот сад првично доведува до стеснување на садовите на повреденото место. Под дејство на одреден фактор од крвта и васкуларниот wallид (фактор фон Вилебранд), тромби лебдат во грутката крв Тромбоцити (Тромбоцити).

Збиените тромбоцити испуштаат супстанции што ја спречуваат акумулацијата (Агрегација) промовираат повеќе тромбоцити. Се развива „привремен“ тромб, т.н. тромбоцитен тромб (бел тромб).

Во исто време, супстанциите од повредениот васкуларен wallид („надворешен пат“), претежно од ендотелот (види слика подолу: Така се јавува васкуларна оклузија) и паралелно од одредени крвни клетки („внатрешен пат“) го активираат плазматско згрутчување.

Оваа вистинска коагулација на крв се одвива во неколку фази, се зборува за каскада на коагулација. Поттикот е првенствено обезбеден од т.н. ткивен фактор.

Оваа супстанца активира фактор на коагулација. Активираниот фактор го активира следниот фактор и така натаму. На крајот на каскадата за коагулација, на аактивен фактор тромбин (фактор IIа) формирање на фибрин, што одговара на тромб. Фибрин формира мрежи и делува како лепило.

Во неколку чекори, првиот (бел) тромбоцитен тромб конечно се развива во стабилен тромб на згрутчување на крвта. Овој тромб на фибрин содржи и други крвни компоненти како црвени крвни зрнца (па така се нарекува и црвен тромб).

Во текот на заздравувањето на раните - и така што погодениот сад останува отворен - приклучокот секако мора да се раствори повторно. Ова е обезбедено со друг систем во крвта, кој со коагулацијата, формира фино подесена, постојано активна рамнотежа: Фибринолиза. Важна супстанција во него што го раствора тромбот е плазмин. Постојат и други супстанции кои „контролираат“ индивидуални фактори на коагулација со цел да се избегне прекумерна коагулација.

Типични лекови за разредување на крвта и нивните области на примена

Лекови што се користат за инхибиција на агрегација на тромбоцити

Активните состојки кои го намалуваат натрупувањето на крвните тромбоцити се нарекуваат инхибитори на агрегација на тромбоцити. Неговата главна област на примена е спречување на згрутчување на крвта во областа на артериите (артерии).

Овој третман е соодветен за луѓе со позната артериосклероза, т.е. калцификација на артериите. Често се засегнати коронарните артерии, церебралните садови, абдоминалните и/или садовите на нозете.

Најчестата активна состојка за артериски васкуларни заболувања е ацетилсалицилна киселина (АСА). Лекот е главно познат од третманот со главоболка. За ефикасно инхибирање на згрутчување на крвните тромбоцити, сепак, генерално, 75-100 милиграми, потребни се значително помали количини на активна состојка отколку за третман на болка (АСА таблетите за болка, на пример, содржат 500 милиграми).

Други често користени супстанции за да се намали лепењето на тромбоцитите во крвта се активните состојки како што се клопидогрел, прасугрел и тикагрелор. Тие главно се користат за третман по срцев удар и/или по воведување на стентови во коронарни артерии, церебрални садови или садови за нозе заедно со АСА.

Изборот на активната состојка и времетраењето на третманот ги одредува лекарот во секој поединечен случај. Кога две од супстанциите се администрираат истовремено, тоа се нарекува двојна (двојна) инхибиција на тромбоцитите.

Ова се прави неколку недели или месеци. На долг рок, еден лек е генерално доволен, обично АСА или клопидогрел.

Инхибитори на коагулацијата во плазмата

Долго време, хепаринот и таканаречените антагонисти на витамин К (фенпрокумон, варфарин) беа единствените супстанции (антикоагуланси) кои беа достапни за да ја инхибираат плазматската коагулација. Во последниве години, развиени се нови орални активни состојки дабигатран, ривароксабан, апиксабан и едоксабан (орални средства: да се зема преку уста).

За информации однапред: Постојат вкупно 13 фактори на коагулација. Тие биле нумерирани со римски броеви според редоследот по кој биле откриени. Факторите II, VII, IX и X се формираат во црниот дроб во зависност од витаминот К.

Овие четири фактори зависни од витамин К се блокирани од лековите фенпрокумон и варфарин, кој го инхибира згрутчувањето на крвта.

Хепарините (т.н. хепарини со висока и мала молекуларна тежина) и новите орални инхибитори на коагулација на крв главно блокираат единствен фактор на коагулација: факторот Xa („а“ за возврат значи активна форма на фактор на коагулација; видете во делот погоре: „Што се случува при нормална коагулација на крв ? ") или тромбин (фактор IIа).

Хепарин: Најчесто како инјекција под кожата

Главната област на примена на хепарините е спречување на тромбози (профилакса на тромбоза), на пример, по операции, повреди и кога се врзани за кревет поради сериозни болести. Тие исто така се користат во терапија по венска тромбоза или белодробна емболија.

Активната состојка хепарин се користи подолго време за спречување и лекување на тромбози и емболии. Во последните неколку децении т.н. хепарини со мала молекуларна тежина улога за овие области на примена. Добро познати активни состојки се еноксапарин, сертопарин, тинзапарин, далтепарин, надропарин и ревипарин.

Тие ја инхибираат коагулабилноста на крвта главно дејствувајќи како противник на активираниот фактор на коагулација X (т.е. фактор Xa) (види погоре).

Хепарините со мала молекуларна тежина имаат предности во однос на конвенционалниот хепарин за многу области на примена. Овие вклучуваат подобрена ефикасност, поедноставена употреба и помалку компликации при крварење. Затоа, тие во голема мера го заменија оригиналниот хепарин (за едноставност, генерално, ќе ги наречеме хепарин).

Хепарините стапуваат на сила непосредно откако ќе се инјектираат во масното ткиво под кожата („абдоминални инјекции“, поткожно). Шприц е потребен еднаш на ден за да се спречи тромбозата и еднаш или двапати на ден за лекување на тромбоза. Дозата по шприц се прилагодува според медицинските барања. Се разбира, тоа е пониско во превенцијата од тромбоза отколку во третманот со тромбоза.

Исто така, постојат прилики кога лекарите можат да администрираат хепарин во вена, на пример, во случај на акутни кардиоваскуларни болести во кои повторно се отвораат блокирани садови (срцев удар, мозочен удар, загрозено уништување на ткивото на екстремитетот).

Фондапаринукс

Со Фондапаринукс, постои уште една активна состојка достапна за превенција и третман на тромбози и емболии. Како и хепаринот, лекот го инхибира факторот Ха, но се произведува со употреба на генетски инженеринг. Се инјектира под кожата еднаш на ден.

За трајно разредување на крв или долготраен третман, сепак, неопходни се антикоагуланси, кои засегнатото лице може да ги земе во форма на таблети. Ова се противници на витамин К (Кумарини како супстанциите веќе споменати погоре фенпрокумон и варфарин) и новите (директни) орални антикоагуланси. Овие се нарекуваат скратени NOAK’s или На ДОАК. За некои луѓе на кои им треба трајно разредување на крвта, второто особено може да го олесни секојдневието.

Антагонисти на витамин К (фенпрокумон, варфарин)

Инхибиторот на витамин К варфарин и фенпрокумон, кој главно се користи во Германија, се веројатно најпознатите активни состојки за разредување на крвта. Овие таканаречени кумарини се воспоставен антикоагуланс во медицината уште од 40-тите години на минатиот век.

Во зависност од дозата, тие го потиснуваат формирањето на фактори на коагулација зависни од витамин К II, VII, IX и X во црниот дроб (види погоре: "Инхибитори на коагулацијата на крвта во плазмата").

Тие се одобрени за сите области на примена споменати погоре (види дел: „Кога е потребно трајно разредување на крв?“ Горе). Забележете го следново:

Нови (директни) орални антикоагуланси

Неколку години се достапни нови антикоагуланси во форма на таблети, т.е. орални активни состојки, т.н. НОАК или ДОАК. Ривароксабан, апиксабан и едоксабан (исто така наречен Xabane) се инхибитори на активираниот фактор X (Xa). Дабигатран го инхибира тромбинот (фактор IIа).

Супстанциите го развиваат својот целосен ефект само неколку часа по земањето на таблетите, споредливи со хепарините и фондапаринукс, но со предност да се земаат како таблети.

Главните предности на овие супстанции се:

Ефектот е полесен за контрола отколку со противниците на витамин К. Започнува брзо (неколку часа) по земањето на активната состојка и завршува исто брзо по прекинувањето на третманот.
Храната не влијае на ефектот.
Не се потребни рутински лабораториски контроли за да се провери ефикасноста.
Фреквенцијата на сериозно мозочно крварење е помала.

Новите активни состојки се одобрени со соодветна доза за следните области на примена:

Атријална фибрилација со зголемен ризик од мозочен удар или емболија без зафатеност на валвулата (сите четири супстанции што се моментално достапни)
Превенција на тромбоза по замена на колк и колено (моментално ривароксабан, дабигатран, апиксабан)
Третман на длабока венска тромбоза или белодробна емболија

Недостатоци на новите антикоагуланси во споредба со кумарините се:

Тие носат зголемен ризик од предозирање, а со тоа и зголемен ризик од крварење со зголемено бубрежно оштетување (што треба да се забележи најмногу кај дабигатран), бидејќи сите се излачуваат во поголема или помала мера преку бубрезите. Ако бубрезите се слаби, дозата треба да се намали. Изразената слабост на бубрезите е една од контраиндикациите тука, но исто така и во случај на противници на витамин К.
Тие не треба да се користат за време на бременоста; сепак, постојат ограничувања и за бремени жени во случај на инхибитори на витамин К.
Тие не се доволно ефикасни за вештачки механички срцеви залистоци и не смеат да се користат овде. Инхибиторите на витамин К се тогаш терапија по избор.
Во случај на сериозно крварење или опасно по живот, дабигатран има директен противотров (идаруцизумаб). Глобални коагуланси се достапни за Xabane (концентрати на ППСБ), кои исто така се администрираат под кумарини во случај на крварење (видете дел „Антагонисти на витамин К“). Специфично ефикасен противотров е во пробна фаза (Адексанет).

Антагонисти на витамин К или директни антикоагуланси за разредување на крв?

Нема генерален одговор на ова прашање. Се чини препорачливо да се продолжи со третманот со фенпрокумон или варфарин, во кој може да се постигне стабилна антикоагулација без поголеми флуктуации. За ова, најмалку 70 проценти од измерените вредности треба да бидат во целниот опсег (обично INR од 2-3).

Во ситуации во кои е тешко да се запре употребата на фенпрокумон, лекарот може да размисли за префрлување на некоја од новите супстанции, земајќи ги предвид индикациите и факторите на ризик (вклучително и оштетување на функцијата на бубрезите или црниот дроб).

Дури и за пациенти на кои им треба само краткорочна антикоагулација или за кои антикоагулантот треба почесто да се прекинува, на пример за отстранување на полип во цревата или за поголеми стоматолошки интервенции, третманот со директен антикоагуланс е добар избор поради неговата добра контрола.

На што да внимавате ако земате антикоагулантни лекови?

Очигледно е дека третманот со кој било антикоагулантен лек го зголемува ризикот од крварење. Во секојдневниот живот, ова често не се забележува веднаш, бидејќи лековите не го запираат целосно згрутчувањето на крвта, тие само го ослабуваат.

Сепак, дури и со точна доза, се појавува зголемено или продолжено крварење кај повредите.

Затоа, при земање антикоагулантни лекови, важни се одредени мерки на претпазливост:

Следниве упатства се применуваат, особено кога земате фенпрокумон или нов, директен антикоагуланс:

Консултантски експерт: Професор д-р. медицински Виола Хах-Вундерле е специјалист за интерна медицина и васкуларни заболувања (ангиологија). Од 1998 година предава на Медицинската универзитетска клиника во Франкфурт на Мајна, каде што ја заврши и својата хибилитација, како вонреден професор по интерна медицина. Васкуларниот специјалист е на чело на васкуларниот центар на северозападната болница (академска болница за настава) и работи своја пракса во Франкфурт. Професорот Хах-Вундерле е активен член на одборот на Медицинското здружение во Хесија со години. Таа беше одговорна за уредување на упатствата за венска тромбоза и белодробна емболија.

Извори за овој водич:

1. Нови антикоагуланси во терапијата на атријална фибрилација, настан за напредна обука на AKdÄ во соработка со ÄK Sachsen и KV Sachsen, од октомври 2013 година. Онлајн: https://www.akdae.de/Fortbildung/Vortraege/TS/2013/Neue- Антикоагуланси.pdf (пристапено на 15 април 2019 година)

2. Германско друштво за ангиологија - Друштво за васкуларна медицина е.В .: Артериски заболувања.
Он-лајн: https://www.dga-gefaessmedizin.de/patienten/arterielle- Krankungen.html (пристапено на 15 април 2019 година)

3. Информации за пациентите од Универзитетскиот центар за срце во Фрајбург, Бад Кроцинген за антикоагулација. Статус: мај 2012 година. Онлајн: https://www.herzzentrum.de/fileadmin/mediapool/08_lösungen/pdf/piz_gerinnungshemmung-fact-sheet.pdf
(Пристапено на 15 април 2019 година)

4. Gawaz M, Geisler T, ажурираат орални инхибитори на тромбоцити. Во: Kardiologie 2012, 6: 195-209. Он-лајн: https: //leitlinien.dgk.org/files/2012_Positionspapier_Orale_Plaettchenhemmer.pdf (пристапено на 15 април 2019 година)

5. Упатства на германското друштво за ангиологија: Дијагноза и терапија на венска тромбоза и белодробна емболија. Регистар на упатства за AWMF бр. 065/002. Он-лајн (џебна верзија): https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-002k_S2k_VTE_Venenthrombose-Lungenembolie_2017-04.pdf
(Пристапено на 15 април 2019 година)

6. Алтиок Е, Маркс Н: Орална антикоагулација. Дојчес Арцтеблат, том 115, број 46, 16 ноември 2018 година, 776-83. ДОИ: 10.3238/arztebl.2018.0776

Важна белешка:
Овој напис е наменет само за општи упатства и не треба да се користи за само-дијагностицирање или само-третман. Тој не може да ја замени посетата на лекар. Нашите експерти не можат да одговорат на одделни прашања.