Развој и третман на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2 - ГРИН
Техничка работа (училиште), 2013 година
25 страници, одделение: 1
Бенедикт Јунг (автор)
Содржина
Список на користени технички поими и кратенки
3. Причини и фактори на ризик
3.1. Дијабетес тип 1
3.2 Дијабетес тип 2
5. Истовремени и секундарни болести
7. Терапија
7.1. Цели на терапија
7.2. Терапија без лекови
7.3. Медицинска терапија
7.3.1. Главни групи на орални антидијабетични агенси
7.3.2. Метформин
7.3.3. Суфлинол уреа
7.4. Третман со инсулин
7.4.1. Конвенционална инсулинска терапија
7.4.2 Интензивирана конвенционална инсулинска терапија
7.4.3. Инсулинска пумпа
Список на користени технички поими и кратенки
Дебелината: Дебелина, морбидна прекумерна тежина. Од латинскиот (адепи = задебелени букви) поделени во различни степени на сериозност. Од БМИ од 30 кг/м2 тоа е дебелина од I степен, од 35 кг/м2 е дебелина од II степен и БМИ поголем од 40 кг/м2 е дебелина од III степен. Ризикот од истовремени и секундарни болести се зголемува.
Автоимуна болест: уништување на сопствените клетки на организмот од страна на автоантитела предизвикани од дефект на сопствениот имунолошки систем. Клетките препознаени како странски, првенствено се погодени од жлездите.
Феномен на зората: се однесува на утринското зголемување на нивото на шеќер во крвта предизвикано од противници на инсулин
Десикоза: Дехидрираност на организмот поради различни причини
Глуконеогенеза: Формирање на нова гликоза помеѓу оброците од разни аминокиселини, лактат и глицерол (производ на распаѓање на метаболизмот на мастите). Повеќето од ова се случуваат во црниот дроб и од 10 до 20 проценти во бубрезите.
Глукозурија: зголемена екскреција на глукоза (> 15 mg/dl; 0,8 mmol/l) во урината преку бубрезите.
HBA1c: Гликолизиран хемоглобин, кој е хемиски поврзан со остатоци од шеќер. Овој процес е независен од ензимите и затоа може да каже нешто за просечното ниво на шеќер во крвта во последните три месеци. Временскиот период е ограничен со полуживот до три месеци.
Хипергликемија: исто така познато колоквијално како хипогликемија. Постои зголемена концентрација на гликоза (> 140 mg/dl; 7,8 mmol/l) во крвта.
Хипогликемија: исто така познато колоквијално како хипогликемија. Постои намалена концентрација на глукоза (2-ри
Слика не е вклучена во овој екстракт
Слика 1: Процент на дијабетичари ширум светот
3. Причини и фактори на ризик
3.1 Дијабетес тип 1
Причините за дијабетес се многу разновидни и варираат во зависност од видот на болеста. Овие сè уште не се целосно разјаснети, но некои причини се веќе идентификувани.
Дијабетес тип 1, исто така познат како дијабети со дефицит на инсулин, "адолесцентен дијабетес" или IDDM (инсулин зависен дијабетес мелитус), главно ги погодува децата и адолесцентите и сè уште се истражува во однос на целиот свој причинско-последичен комплекс. 3 Еден претпоставува автоимуна болест која и генетски, како и под влијание на егзогени фактори. . „Досега се познати повеќе од 40 локации на гени релевантни за болести“ 4, со претежно полигенетски причини, односно неколку промени во генетската шминка. Поради генетските причини, луѓето со семејна историја имаат зголемен ризик од развој на дијабетес тип 1. Сепак, постои ризик од наследство и изразување на
Многу помалку заболувања кај дијабетес тип 1 Слика 2: Апсолутен дефицит на инсулин кај тип 1-
Дијабетес отколку дијабетес тип 2. Додека наследените идентични близнаци страдаат од 50-90 проценти од дијабетес тип 2, ова е случај со парови близнаци со дијабетичар тип 1, само во еден од три. Секогаш се развива реакција на имунолошкиот систем, што обично е предизвикано од коксаки Б, заушки, цитомегалија и црвена креда (Линис Гајслер, интерна медицина, 2006, стр. 479). Ако телото тогаш дојде во контакт со површински протеин на антиген, сличен на тело, ова резултира во автоимуна реакција. Овој антиген е нападнат или од антитела на цитоплазматски островските клетки (ИЦА), инсулински автоантитела (ИАА), антитела против ензимот глутамат декарбоксилаза (ГАДА) или антитела против тирозин киназа IA-2 (IA-2A). Како несакан ефект, бета клетките во островчињата Лангерханс во панкреасот исто така се уништуваат, бидејќи таму се произведуваат ензими кои се слични на туѓите тела. 5
Со неповратен степен на уништување од 80-90 проценти, дијабетисот станува видлив, доволно инсулин повеќе не се произведува и постои апсолутен недостаток на инсулин. Поради овој апсолутен недостаток на инсулин, премногу малку рецептори на инсулин се активираат со докинг на хормонот, така што премалку глукоза влегува во клетката преку транспортерот на гликоза. Како резултат, енергетскиот биланс е нарушен, како што е случај со дијабетес тип 2.
Други фактори на животната средина, вклучително и оние утврдени со меѓународната студија Теди, која се спроведува од 2004 година, се сомневаат дека го фаворизираат дијабетесот тип 1:
- Рана потрошувачка на глутен, која пред се е содржана во житарките, особено пред 6-ти Месец, според германскиот BABYDIAB и американската студија Дејзи, ризикот од развој на дијабетес тип 1 е значително зголемен. Ова беше поддржано со експерименти врз животни, меѓу другото.
- Лошо опкружување со бактерии го зголемува ризикот од автоимуно заболување, бидејќи имунолошкиот систем повеќе не е оптимално обучен или развиен преку флората на браната. Оваа хипотеза е поддржана особено со значително зголемување на дијабетес тип 1 по отворањето на границата кон ГДР и придружните подобрени хигиенски услови.
- Според студиите на BABYDIAB и TEENDIAB, децата родени преку царски рез имаат двојно поголема веројатност да развијат дијабетес тип 1 од оние кои се родени нормално. Кај деца со одредени варијации на генот IFIH1 (предизвикан интерферон со домен 1 на хеликаза Ц), ризикот дури се зголемува тројно на 9,1 процент (во споредба со 2,8 проценти). Ова се должи на негативните промени во цревната флора за време на постапката. Корисните бифид бактерии се наоѓаат поретко овде 6 7
Слика 3: Релативен дефицит на инсулин кај дијабетес тип 2
3.2. Дијабетес тип 2
Дијабетес тип 2, исто така познат како дијабетес кој не бара инсулин, дијабетес кај возрасни или NIDDM (неинсулин зависен дијабетес мелитус), главно ги погодува возрасните и е многу пошироко распространет тип дијабетес (Linis Geisler, интерна медицина, 2006, p480). Покрај прекумерната тежина, недостаток на вежбање и генетска предиспозиција се најважните фактори на ризик, бидејќи се додаваат вродената чувствителност на инсулин и инсулинската чувствителност стекнати преку навики во исхраната и физичката активност. Кога болеста започнува, панкреасот создава доволно инсулин. Со текот на времето, сепак, претходно споменатата инсулинска резистенција на мускулите, црниот дроб и масните клетки се зголемува, така што панкреасот се обидува да го компензира ова со зголемување на производството на инсулин. Сепак, инсулинот присутен во крвта не се транспортира во клетката, што значи дека, за разлика од здравите луѓе, протеинот за транспорт на глукоза (GLUT-4) не е затворен во клеточната мембрана на мускулното и масното ткиво, бидејќи GLUT-4 е регулиран од овие клетки . Како резултат, преносот на сигналот за транспорт на гликоза во клетката веќе не работи, така што премалку гликоза е достапна на клетката и премногу останува во крвотокот.
Друг важен фактор е дека „големите количини на ретинол-врзувачки протеин 4 (RBP4) [што] се чини дека можат да промовираат отпорност на инсулин“ 8 се произведуваат во големи количини во масното ткиво на луѓето со прекумерна тежина. Ова овозможува да се користи овој протеин како маркер на ризик за предвидување на дијабетес тип 2 дури и кај луѓе со нормална тежина. Како резултат на физичката активност, вредностите на RBP4, а со тоа и инсулинската резистенција се намалија во две третини од испитаните лица, што дава надеж за нови терапевтски пристапи. Се на се, преовладува она што е познато како хиперинсулинска анемија, што значи зголемена концентрација на хормонот инсулин во крвта. Отпорноста на инсулин може да доведе до зголемено ниво на шеќер во крвта и покрај нормалното или зголемено ниво на инсулин во крвта, бидејќи гликозата не се транспортира во клетките. Се јавува релативен недостаток на инсулин. Во подоцнежниот тек на болеста, како кај дијабетес тип 1, може да се појави апсолутен недостаток на инсулин, бидејќи клетките што произведуваат инсулин се пренапони од инсулинската резистенција и нивниот капацитет на крајот се намалува. 10 Понатамошни важни фактори на ризик според моменталната состојба на истражување се:
1 Погледнете http: //www.diabetes-heute.uni duesseldorf.de/fachthemen/entstehungausbendungverbendung/index.html?TextID=3836 (22 март 2013 година)
2 Ср. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-2- дијабетес/ширење/индекс.html (22.03.13)
3 Види Гајслер, Линус: Интерна медицина: учебник за медицински професии. 19-то издание. Штутгарт: В. Колхамер Верлаг, 2006. С.479
4 Ср. Http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (24.03.13)
5 Ср. Http://www.diabetes-deutschland.de/typ1diabetes.html (25.03.13)
6 Ср. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/тип-1- дијабетес/ризикофакторен/индекс.html # c55274 (25.03.13)
7 Погледнете http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (2.04.13)
8 http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=1486 (02.04.13)
9 Погледнете http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/24566/Serummarker-sagt-Diabetes-voraus-RBP4-wird- формиран од Фон-Фетцелен (02.04.13)
10 Cf. Grönemeyer, Dietrich: Нова куќа на здравствени книги на Grönemeyer. 4-то издание. Рајнбек во близина на Хамбург: Рохолт, 2008 година, стр. 389
Наслов Развој и третман на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2 Автор Бенедикт Јунг (автор) Година 2013 Страници 25 Број на каталог V230488 ISBN (книга) 9783656468189 Големина на датотека 1301 KB Јазик Германски коментари Напишано е во Q1, како дел од курсот за проект за фармакологија. Клучни зборови дијабетес, инсулин, метформин, антидијабетици Цена (книга) 14,99 € работа повикувајќи се на Бенедикт Јунг (автор), 2013 година, Развој и третман на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2, Минхен, ГРИН Верлаг, https: //www.grin .com/документ/230488
- Сè уште нема коментари.