Само точната идентификација ...
НМА може да развие многу различни варијанти на реакција на алергиска хиперсензитивност. Бидејќи алергенот обично се внесува орално, терминот „гастроинтестинални алергии“ треба да го замени помалку прецизниот израз на НМА. Со специфицирање на соодветниот степен на ширење, може прецизно да се дефинира дали воопшто се вклучени цревни и/или вон-интестинални органи. Користејќи го изразот „гастроинтестинално посредувана алергија“, може да се направи полуквантитативна дефиниција за различните фази на ширење на НМА со специфицирање на степенот на ширење I - IV или анафилакса што се случило.
Слика 6: Степен на ширење на алергии со посредство на гастроинтестиналниот тракт
Со разгледување на сите органски системи, веќе е јасно колку е важна сеопфатната медицинска историја и физичкиот преглед во однос на различните клинички симптоми на НМА, дури и ако на почетокот не изгледа дека има строга врска со ГИТ (1, 4, 5).
Во околу половина од сите случаи кај возрасни со НМА, симптомите се некарактеристични и врската со изложеноста на алергени не е веднаш видлива, бидејќи може да бидат присутни манифестации на изолирани органи.
Се разбира, внимателна анамнеза со точно снимање на диета и начин на живот претставува основа на сите дијагностички мерки.По култури на измет, се сомневаат тестови за здив H2 или други основни дијагностички мерки (слика 3), IgE или не-IgE. НМА постепено се надополнуваа со соодветните алерголошки дијагностички модалитети.
Рутинските алерголошки тестови се тестови за боцкање на кожата, определување на имуноглобулини, специфично одредување на IgE во серумот и, доколку е потребно, изведување на орални тестови за провокација (3, 5, 8). Овие тестови треба да се вршат со алерголог, дерматолог или специјалист интернист. Треба да се тестираат не само стабилна главна храна (на пример, млеко, јајца и сл.), Туку и мувла, зачини и нестабилни групи на храна поврзани со полен (на пр. Овошје, зеленчук, ореви, итн.) И антигени на животната средина (на пр., Полен, грини од домашна прашина и сл.).
Во случај на клинички чисти акутни реакции по јадење по единечна или единствена (неколку) храна (моно- или олиговалентна алергија), кои се во согласност со тестот на боцкање на кожата и антигено-специфичната IgE сензибилизација во тестот на кожата или во крвта, со оваа констелација (релативно ретко 5-25%) алергиската болест честопати може точно да се дефинира и препознае (1, 5, 38, 39). Во случај на типични симптоми, на пр. Комбинација на поплаки од црево и кожа веднаш по ингестија на храната позитивна во тест за кожа или во специфичен тест за IgE, оралното тестирање на провокација за моно-олиговалентни алергии обично е само од академски карактер, но сепак се смета за златен стандард за сигурно откривање НМА (1, 5, 38, 44).
Ако, со оваа констелација, елиминацијата на храната е успешна со целосна ремисија на симптомите, од клиничка гледна точка, орална провокација како реакција на потврда, може да се издадат дополнителни лабораториски анализи или дијагностички чекори.
Дијагностичката постапка е многу потешка ако се сомневаме во неколку алергени или се доведуваме во прашање (олиго-до поливалентна алергија) и/или се сомневаат на локални гастроинтестинални реакции, симптомите на пациентот не се типични (на пример, хронична клиничка слика), одложени типови на реакција (типови на алергија II - IV со посредство на IgE) или спротивставени знаци на сензибилизација се присутни во тестот на кожата или тестот на крвта (1, 2, 7, 39 - 41, 45). Со овие со constвездија, кои се релативно чести во гастроентерологијата, беше откриено дека горенаведените дијагностички рутински параметри со анамнеза, кожни тестови, антиген-специфично одредување на IgE во серумот не се многу продуктивни (2, 5, 39, 41, 45) и затоа се користат понатамошни критериуми мора, како што е определување на метилистамин или леукотриени Ц4 - Е4 во урината, да докаже дека симптомите за кои се жали пациентот, се резултат на зголемено производство на хистамин или леукотриен (1, 5, 7, 14, 16, 39, 40, 41).
Ако се сомневате во одложени типови на алергија, кожните тестови треба да се прочитаат повторно по 36 до 48 часа, така што реакциите што се јавуваат подоцна не се занемаруваат. Ретко е потребно да се утврдат имуните комплекси, а тестирањето на орална провокација е златен стандард за дијагностика.
Како тест за пребарување на IgE и не-IgE-типови на алергии (алергиски типови I-IV) или за болест поврзана со хистамин, метилистамин се одредува во дванаесетчасовна урина со цел да се докаже дека поплаките на кои се жали пациентот е всушност резултат на зголемено производство на хистамин може да се пронајде до (5-8). Страдачите од алергија на храна покажуваат значително повисоки нивоа на метихистамин во урината отколку кај контролните лица (> 6,5 μg метихистамин/ммол креатинин x м2 површина на телото) под целата диета што предизвикува симптоми, како и кај провокацијата на алергенот. Во случај на заболени од алергија, нивото на метихистамин обично се намалува на диетата со компири и ориз, додека кај болести на мастоцитите, екскрецијата со метилистамин останува зголемена без оглед на исхраната. Иако овој едноставен функционален тест за производство на метилхистамин не е специфичен за НМА, тој може да се користи многу добро за објективизација (5-8). Интересно е што квантитативната екскреција на метилхистамин во урината може да рефлектира не само алергии од непосреден тип (тип I, IgE), туку и одложени типови на алергии (видови II - IV, не IgE).
Додека екскрецијата на метилистамин е добар рутински метод за пребарување на (квантитативно значајно) ослободување на хистамин во организмот и често се користи за алергии со гастроинтестинален тракт, други опции во моментов се достапни само во истражувањето и сè уште не се доволно стандардизирани за рутинска дијагностика, како што е еозинофилна пероксидаза ( EPX) во урината во случај на еозинофилен гастроентеритис или определување на медијатори од метаболизмот на арахидонската киселина, како што се леукотриените LTC4-E4 и производот на арахидонска киселина 11b-простагландин F 2a кај осомничени болести на мастоцитите.
Доколку клиничката слика остане нејасна со горенаведената алерголошка имунодијагноза, илеоколоноскопија ориентирана кон проблем може да се спроведе како понатамошна мерка, евентуално вклучена ендоскопски контролирана сегментална цревна лаважа (Врска). Имунохистохемиската претстава на мастоцити и еозинофили на земени биопсии на ткиво е од централно значење, што е клучно за присуство на алергиска имунолошка реакција или други болести како што се болест на мастоцити или еозинофилен гастроентеритис (13-16).
Ендоскопски водената сегментална цревна лаважа може да ги отстрани цревните IgE антитела (локална алергија од типот I) или други медијатори, како на пр. Може да се открие TNFalpha (локална алергија од типот II - IV) или ECP (активирачки протеин на еозинофилни гранулоцити) (1, 5, 14, 16, 43). Во техниката на ендоскопска лаважа, цревната IgE е помалку изложена на деградација на протеолитичката IgE отколку што е случај со определување на IgE на фецесот (14, 41, 43). Ендоскопска лаважа може да се изврши во желудникот, дванаесетпалечното црево и јејунумот, но особено ефективно во терминалниот илеум, цекумот и на ректо-сигмоидниот спој со 50-100 ml солен раствор (14). Во последните делови, алергичните лица често покажуваат проширено лимфно-фоликуларно ткиво (илеум, коекум), иако бактериологијата на столицата и тестот со хеликобактер не откриваат никаква инфекција (17, 46).
Слика 7: Одредување на цревна IgE со употреба на сегментална ендоскопска лаважа
Во случај на НМА, цревната IgE многу почесто се наоѓа во соодветните делови на цревата. Комбинираното одредување на IgE и ECP од лаважата се покажа како предиктивен параметар за препознавање на „алергиско црево“ (чувствителност 91%, специфичност 80% [14]). Денес може да се утврди против која храна се насочени овие цревни IgE антитела, дали активираните еозинофили (ECP) или мастоцитите (триптаза) се наоѓаат во цревата и дали има индикации за не-IgE-алергии (TNF) во макроскопски нормална мукоза со проширени лимфни фоликули достапно (14, 39, 43, 46, 47).
Понатамошни можности за позитивно откривање на НМА се често времената орална провокација на пациентот или тестирање на цревни биопсии (16-18). Веродостојното откривање на НМА со провокација или елиминација е од суштинско значење, бидејќи пациентите со НМА без точна дијагноза на алерген имаат повторливи симптоми, бараат многу дијагностички модалитети и се скапи. Само точната идентификација на активирачкиот алерген може да постигне фундаментално подобрување на клиничката слика и е најефективниот столб на терапијата (1-3, 12-17, 19).
Определувањето на титарот на IgG против храната и тестот за трансформација на лимфоцитите не се признаваат, утврдена дијагностика (5-9). Нивната информативна вредност е многу сомнителна, така што овие тестови не смеат да се користат како основа за диета (ризик од неоправдано ограничување на храната со соодветни клинички последици).
4.2 Целијачна болест
Со фреквенција од приближно 1: 500, целијачна болест (порано целијачна болест) е важна диференцијална дијагноза во Европа за луѓе со малапсорпција, абдоминални проблеми, дијареја, карактеристики на нервозно дебело црево и/или НМУ (1, 20). Целијакијата може да предизвика широк спектар на гастроинтестинални и вонтеинтестинални симптоми (на пр. Дерматитис херпетиформис), од разни олиго- или асимптоматски курсеви (на пр. Анемија, остеопороза, депресија) до рефракторна колагена целијачна болест или лимфоми на Т-клетки поврзани со ентеропатија. Клинички, целијачна болест е поврзана со други автоимуни заболувања (тироидитис, дијабетес мелитус, болести на зглобовите) до висок степен.
Денес, целијачната болест се сфаќа како автоимуна реакција и кај HLA-DQ2 и DQ8 предиспонираните луѓе, преку контакт со глијадини пченица преку претежно доминирана од Th1 имунолошка реакција, доведува до различни фази на воспаление на тенкото црево, што во својата максимална форма може да доведе до целосна атрофија на вилусот ( 1.16-20). Со соодветни серолошки тестови (определување на IgA антитела против ткивна трансглутаминаза, ендомизиум и деамидиран глијадин пептиди), дијагнозата сега може да се постави посигурно отколку претходните години, ако има доволно внесување на глутен. Во случај на недостаток на IgA, мора да се користи серологија заснована на IgG за горенаведените антигени.
Дијагнозата може да се постави кај деца и адолесценти со титри на трансглутаминаза над десет пати поголема од нормата со два од горенаведените тестови на антитела во случај на HLA сообразност, или е потврдена во помалку јасна серологија или кај возрасни со ендоскопија и хистолошка класификација на Марш ( 1, 20).