Серумски калиум; Централна воена универзитетска болница д-р
Серумски калиум
Генерални информации
Калиумот е главен електролит (катјонски) и составен дел на системот за пуфер во интрацелуларната течност. 90% од калиумот е концентриран во клетката, само мали количини има во коските и крвта. Оштетените клетки ослободуваат калиум во крвта.
Целиот калиум во храната се апсорбира во тенкото црево. Телото е прилагодено за ефикасно излачување на калиум. Нормално 80-90% од калиумот се излачува преку урината, а остатокот преку потење и столица1. Калиумот во храната се елиминира преку бубрезите во рок од 24 часа. Дури и кога нема внес на калиум (под услови на гладување), 40-50 mEq се излачуваат преку урината дневно. Бубрезите не зачувуваат калиум и кога има несоодветен внес на диети, ќе има сериозен недостаток. Билансот на калиум се одржува кај возрасни под внес на храна од 80-200 mEq/ден.
Огромното мнозинство на калиум (90%) е во јонска форма, а остатокот е поврзан со протеини. Калиумот е неопходен за нормален развој на електричните феномени во мембраната. Исто така, игра важна улога во спроводливоста на нервите, мускулната контракција, киселинско-базната рамнотежа, осмотскиот притисок, протеинскиот анаболизам и формирањето гликоген1. Анаболните процеси се придружени со фиксација на К + во клетката, а катаболните со нејзино ослободување. Калиумот е главно концентриран во пругастите мускули, миокардот и црниот дроб. Заедно со калциум и магнезиум, K + ја контролира срцевата контракција и проток. Недостаток на калиум може да се нагласи на електрокардиограм со присуство на бран U.
Јоните на калиум и натриум се важни во бубрежната регулација на киселинско-базната рамнотежа, а водородните јони се заменуваат со јони Na + и K + во бубрежната цевка. Калиум бикарбонат е главниот интрацелуларен неоргански пуфер. Недостаток на калиум се јавува кај интрацелуларна ацидоза, на која респираторните центри реагираат со хипервентилација што доведува до намалување на pCO2.
Зголемувањето и намалувањето на концентрацијата на калиум во плазмата се предизвикани од нарушувања на надворешната и внатрешната рамнотежа на калиумот. Надворешната рамнотежа на калиум е регулирана со лачење на калиум во дисталните тубули и колектори. Модулатори на екскреција на бубрежен калиум, а со тоа и на надворешната рамнотежа се: внес на калиум во исхраната, содржина на натриум и проток во дисталните тубули, киселинско-базна рамнотежа, минералокортикоидна активност, реагирање на дисталните тубули на минералокортикоиди, видот и достапноста на анјони.
На концентрацијата на калиум влијаат надбубрежните кортикални хормони, кои ја стимулираат екскрецијата на калиум во урината. Минералокортикоидите директно предизвикуваат секреција на калиум во дисталните тубули; глукокортикоидите дејствуваат индиректно со зголемување на стапката на гломеруларна филтрација и проток на урина, како и зголемување на количината на натриум во дисталните тубули.
Во присуство на метаболна или респираторна алкалоза, К + влегува во клетките со појава на хипокалемија поврзана со зголемена екскреција на калиум во урината, како резултат на хипералдостеронизам и зголемена достапност на бикарбонат во дисталните тубули. Во акутна метаболна ацидоза предизвикана од неоргански киселини (NH4Cl, HCl), K + ги напушта клетките во замена за H + со акутна хиперкалемија; кај ацидоза предизвикана од органски киселини (лактат, кетонски тела) хиперкалемија се јавува секундарно на намалување на волуменот и намалена стапка на проток на урина.
Промените во метаболизмот на калиум се проценуваат истовремено со нарушувања на хидросалин и киселинско-базната рамнотежа и со карактеристични електрокардиографски промени, кои се јавуваат во услови на варијации на концентрацијата на калиум.
Препораки за одредување на серумски калиум - испитување на хидро-електролитичка и киселинско-базна рамнотежа во разни патолошки состојби: Адисонова болест, акутна и хронична бубрежна слабост, уремична кома, дијабетична кетоацидоза, интестинална опструкција, гастроинтестинални загуби, хипертензија, аритмии, алкохолизам со делириум тременс, администрација на диуретици кортизон и дигиталис, следење на пациенти кои имаат потреба од интензивна нега, следење на третманот на ацидоза.
Обука на пациентот - пост (на празен стомак) или после јадење; ќе се избегне:
• многу тенки игли за пункција, собирање крв од вени со многу мал калибар (произведува механичка хемолиза);
• венска стаза предизвикана од гару и стискање на тупаница за време на бербата (се зголемува K + за 10-20% како резултат на ацидоза);
• берба од раката преку која пациентот неодамна прими трансфузија;
• извршување на интензивни мускулни активности со раката од која треба да се собере примерок од крв (лажни вредности зголемени за 10-20%).
Примерок собрани - крв ќе дојде.
Контејнер за берба - правосмукалка без антикоагуланс со/без гел за одвојување.
Потребна е обработка по бербата - серумот е одделен со центрифугирање во интервал
Волумен на тест - минимум 0,5 mL сер.
Причини за одбивање на доказите - хемолизиран примерок.
Стабилност на тестот - серумот чуван во херметички затворени цевки е стабилен: 14 дена на собна температура, 14 дена на 2-8 ° C и долго време на -20 ° C.
Метод и толкување на резултатите
Метод- ISE потенциометриска (селективна јонска електрода).
Референтни вредности
акции (Mmol/L)