ШАТЕНБЛИК - ОНКОЛОГИЈА 1425 Туморските клетки на диета - Истражување користејќи го примерот на мултипен миелом
Универзитет Јулиус Максимилијанс во Вирцбург - 23 април 2013 година
Туморските клетки на диета
Туморските клетки имаат потреба од многу енергија за да можат да се поделат и размножуваат неконтролирано. Тие ја добиваат оваа енергија на поинаков начин од здравите клетки. Научниците од Универзитетот во Вирцбург истражуваат дали овој пристап е соодветен како пристап за нова терапија, користејќи мултипен миелом како пример.
Идејата звучи импресивно едноставно: кај мултипен миелом, туморските клетки зависат од трајно снабдување со глукоза и глутамин за да можат да се делат и да растат. Ако глутаминот се повлече од клетката, тој умира. Глутаминазата е централен ензим на метаболизмот на глутамин и често е поактивен во клетките на туморот. Дали глутаминазата е соодветна како терапевтска целна структура, истражува Др. Медлен Ефенбергер во нов истражувачки проект во универзитетската болница во Вирцбург. Германската помош за рак го финансира проектот со 250.000 евра.
Во прелиминарните експерименти, младиот научник можеше да покаже дека одредена активна состојка може да ја инхибира глутаминазата во клеточните култури. Во следните години таа ќе испита дали ова работи и во живиот организам и кои несакани ефекти може да се појават. „Ние веруваме дека блокадата на глутаминазата влијае на клетките на миеломот повеќе отколку на здравите“, вели Ефенбергер.
Разлики во метаболизмот
Зошто е така? Веројатно затоа што енергетскиот метаболизам на туморските клетки значително се разликува од оној на нормалните клетки. Додека здравата клетка целосно ја „согорува“ глукозата во присуство на кислород преку митохондриите - електроцентралите на клетката - и со тоа добива енергија, туморските клетки преференцијално создаваат млечна киселина. Овој начин на распаѓање на гликозата се нарекува „Ефект на Варбург“, тој е засилен во туморските клетки и е независен од кислород.
За да може митохондријата да продолжи ефикасно да работи, за возврат мора да се стимулира метаболизмот на глутамин. Овој пат се чини дека е поволен за клетките на туморот бидејќи генерира доволно енергија и важни клеточни компоненти кои се неопходни за изградба на нови клетки. Брзиот раст на туморските клетки зависи од постојаното снабдување со глукоза и глутамин. Ако тој не го стори тоа, тие умираат за кратко време.
Генетската позадина
Премногу глутаминаза: Ова главно се наоѓа во туморските клетки во кои генот Myc е премногу активен. Овој ген произведува таканаречен фактор на транскрипција Myc. Тој регулира голем број други гени и на овој начин го поттикнува растот и размножувањето на клетките. Ако генот Myc излезе од контрола, тоа им овозможува на клетките да растат неконтролирано - затоа е познат и како „ген на рак“.
"Претходните обиди да се користи Myc како терапевтска цел, за жал не успеаја. Затоа, овој обид има за цел да нападне подалеку од ланецот", вели професорот Ралф Баргу. Баргу го држи столчето за преведувачка онкологија на Универзитетскиот медицински центар Вирцбург; истовремено тој е на чело на клиничката истражувачка група „Мултипен миелом“, која постои веќе четири години на Универзитетот во Вирцбург.
Како и да е: Генетската позадина повеќе не може да се занемари во денешно време кај болести на рак. „Научивте да разберете дека поголемиот дел од малигни заболувања се базираат на нарушувања во комплексна мрежа“, вели Баргу. Ова е случај и во случај на мултипен миелом. Во исто време, не е целиот карцином ист: дури и да се повтори генетскиот модел, секој пациент е различен од другиот. Затоа, всушност, примарната цел на истражувањето е да се најде централен прекинувач со кој мрежата ќе може да се исклучи.
Мултипен миелом
Мултипниот миелом обично се јавува во староста; околу три четвртини од пациентите се постари од 60 години. Според проценките на институтот Роберт Кох, скоро 3.400 луѓе се разболуваат од тоа секоја година во Германија. Се активира од оштетените Б-плазма клетки - клетки на имунолошкиот систем - кои се размножуваат на неконтролиран начин во коскената срцевина. Таму тие се мешаат во формирањето на црвени крвни клетки и го стимулираат растот на клетките што ги распаѓаат коските.
Засегнатите често доживуваат болка во коските поради оваа загуба на коските; во напредната фаза коските можат да се скршат дури и без надворешно влијание. Недостатокот на црвени крвни клетки може да доведе до постојан замор. Понатамошни карактеристики се гадење и повраќање, чести инфекции и зголемена тенденција за крварење.
Целосно лекување сè уште не е можно. Сепак, во зависност од видот на миеломот, медицинските професионалци можат да користат комбинација на хемотерапија и терапија со матични клетки за да го забават прогресијата на болеста во многу случаи.
Долгогодишна експертиза во Вирцбург
Универзитетската и универзитетска клиника Вирцбург имаат широк спектар на експертиза во областа на мултипен миелом. Истражувањата и лекувањето на пациентите биле во фокусот на работата на Ралф Баргу и професорот Херман Ајнселе, директор на медицинската клиника и Поликлиника II и раководител на германската студиска група мултипен миелом за многу години. Затоа пациенти од цела Германија доаѓаат во Вирцбург да се лекуваат тука.
Истражувачкиот проект на Медлен Ефенбергер не е важен само за овие пациенти. "Биологијата и генетиката на мултипен миелом се модели за други болести. На пример, слични процеси може да се најдат кај рак на желудник", вели Баргу. Соодветно на тоа, знаењето што Медлен Ефенбергер ќе го стекне во следните три години може да се пренесе на други болести.
Проф. Ралф Ц. Баргу
[email protected]
Д-р Медлен Ефенбергер
[email protected]
Деталите за контакт за испраќачот на соопштението се достапни на:
http://idw-online.de/de/institution99
Извор:
Наука за информативни услуги - idw - соопштение за печатот
Јулиј-Максимилијанс-Универзитет Вирцбург, Роберт Емерих, 23 април 2013 година
WWW: http://idw-online.de
Е-пошта: [email protected]
објавено во Schattenblick на 25 април 2013 година