Што е всушност

Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.

"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.

Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.

DAZ.online
ДАЗ/АЗ
ДАЗ 51/2007
Што е всушност . .

лек

Кога антибиотиците ја менуваат цревната флора

Псевдомембранозен колитис е воспаление на дебелото црево (колитис), предизвикано од претходната употреба на антибиотици. Повремено, зафатено е и тенкото црево, кое нормално е сиромашно со бактерии. Псевдомембранозен колитис се јавува по орална и парентерална апликација на антибиотици (клиндамицин, линкомицин, тетрациклин, ампицилин, итн.). Земањето антибиотици подолго време предизвикува убивање на големи делови од физиолошката флора на цревата. Како резултат, се размножуваат соеви отпорни на антибиотици, особено бактериите од видот Клостридија, Ентеробактер и Протеус, Staphyloccocus aureus и кандида.

Овие можат да го колонизираат целиот дебелото црево. Клостридиум дифицил, грам-позитивна, анаеробна бактерија, лачи токсини А (ентеро- и цитотоксин) и Б (цитотоксин). Токсинот А се смета за причина за псевдомембранозен колитис; тој предизвикува зголемено истекување на течност, хлорид и протеини во цревниот лумен и ја инхибира апсорпцијата на натриум, гликоза и аминокиселини. Со ослободување на цитокини од макрофагите во ткивото, тој го фаворизира развојот на локално воспаление. Цитокините се природни гласнички супстанции кои се јавуваат во организмот. Клетките на имунолошкиот систем комуницираат едни со други преку овие гласнички супстанции.

Во текот на воспалението, се јавува ексудација на фибрин и таложење на фибрински облоги на wallsидовите на дебелото црево. Во ендоскопот, овие наслаги се појавуваат како таканаречени псевдо-мембрани.

Предупредувачки симптом дијареја

Дијареа се јавува кај околу пет до 40 проценти од третираните пациенти по антибиотици. Десет проценти од пациентите со дијареја исто така развиваат псевдомембранозен колитис.

Водена или лигава дијареја е типична. Во некои случаи има и мали количини на крв, болки во стомакот слични на грчеви, треска и многу ретко олигоартритис (воспаление на неколку зглобови) или иридоциклитис (воспаление на ирисот). Болеста може да се појави во рок од неколку дена по администрација на антибиотик, но исто така и со латентност до шест недели по прекинувањето на терапијата со антибиотици. Можни компликации се хиповолемичен шок (шок симптоми како резултат на недоволна количина на течност во организмот), дехидрираност, хипопротеинемија, перфорација на дебелото црево (перфорација на краставица), токсичен мегаколон (максимално надуеност на дебелото црево), крварење или сепса.

Депозити на фибрин во дебелото црево

Бактерискиот токсин може да се одреди од столицата. Токсините од клостридиум дифицил се откриваат во столицата кај два до 25 проценти од пациентите со дијареја поврзана со антибиотици без колитис, кај 50 до 70 проценти од пациентите со ентероколитис без псевдомембрани и кај 90 до 100 проценти со псевдомембранозен ентероколитис. Долгото задебелување на дебелото црево може да се забележи со употреба на сонографија. Илеус треба да се исклучи во рендгенскиот преглед на абдоменот. Со ендоскопија, зеленкастиот фибрински премаз може да се открие во дебелото црево, од кои некои се петна, некои се рамни. Облогата на дебелото црево е едематозна, лесно ранлива и покриена со подигнати, жолтеникаво-бели плаки со големина од два до десет милиметри. Ректумот и сигмата се поштедени само во околу десет проценти од случаите. Затоа, ректосигмоидоскопија често е доволна за да се потврди дијагнозата. Компјутеризирана томографија со контрастно средство ги покажува силно задебелените wallsидови на зголемениот дебело црево. Локалните апсцеси лесно може да се детектираат со овој метод. Одгледување на Клостридиум дифицил од столицата е можно, но обично не игра суштинска улога во дијагнозата.

Метронидазол е првиот избор

Третманот започнува со прекинување на администрираниот антибиотик. Кај пациенти со благи симптоми, оваа мерка е често доволна, во комбинација со корекции на рамнотежата на водата и електролитите. Лекот од прв избор за болест што не е опасна по живот е орална администрација на метронидазол околу четиринаесет дена (250 mg четири пати на ден, 7 mg/kg кај деца). Сепак, терапијата може да пропадне бидејќи клостридиите се отпорни на метронидазол. Како алтернатива, се нуди орален ванкомицин (125 мг за возрасни, за деца 5 мг/кг на секои шест часа околу десет дена). Сепак, можни се повторувања и покрај првично успешната терапија со метронидазол или ванкомицин. Сепак, овие реагираат повторно на ванкомицин или метронидазол.

Во случај на заразени пациенти, важно е да се осигура дека хигиенските мерки се внимателно запазени, така што пренесувањето на други пациенти преку инфекција со размаска е избегнато колку што е можно. Треба да се избегнуваат антиперисталтички лекови. Токсичниот мегаколон обично бара хируршка интервенција.

Ако терапијата реагира, може да се претпостави добра прогноза. Смртноста е два проценти. Кај пациенти со токсичен мегаколон во 35 проценти.

Jewевел ДП: Колитис. Дијагноза и терапевтски стратегии (Фолк симпозиум). Springer-Verlag GmbH.

Siegenthaler W: диференцијална дијагноза на Siegenthaler. Внатрешни болести - од симптом до дијагноза. Тиеме Верлаг, Штутгарт.