Што треба да знам за калиумот - PDF бесплатно преземање
Што треба да знам за калиумот Едит Доберер Оддел за нефролошки медицински универзитет во Виена
Вкупна калиум хомеостаза на калиум: 50-55 mmol/kg телесна тежина; ECR: 2% (= 4 mmol/l) ICR: 98% (= 140 mmol/l) Na + -K + ATPase
Епинефрин инсулин алдостерон Ентерално снабдување 100 mmol/интестинална апсорпција 90 mmol/столче: 5-10 mmol/црн дроб, мускул, RBC 3400 mmol ph осмолалност клеточна лиза ECR 65 mmol плазма K + ADH алдостерон урина: 90-95 mmol /
Улогата на слободната бубрежна гломеруларна филтрација 90-95% реапсорпција на прокс. Јамка од тубула на Хенле (независна од хипер/хипокалемија) дистална тубула/цевка за собирање: главно место на регулација на секреција/реапсорпција во зависност од плазматската концентрација на калиум алдостерон проток на урина во нефрон/урина концентрација на натриум.
Транстубуларен градиент на калиум Измерете ја нето излачувањето на калиум преку дисталниот тубуларен апарат за евидентирање на активноста на алдостерон во бубрезите. Пресметка на TTKG: калиум во урина * серумски осмоларност серум калиум * уринарна осмоларност
Причини за хиперкалемија Псевдохиперкалемија Нарушување на дистрибуцијата: Лекови (β-блокатори, дигиталис) Ацидоза (степенот зависи од типот на анјон) Клеточна инсуфициенција Хиперосмоларност Дијабетес мелитус
Причини за хиперкалемија Зголемен внес/намалена елиминација Диета, замени соли кои содржат калиум, лекови (пеницилин G: 1,7 mmol калиум на 1 милион IU) Бубрежна инсуфициенција (акутен> хроничен) Хипоалдостеронизам (вклучително и лекови) (директни) ефекти на лекови: антибиотици (триметоприм, Сулфометоксазол); Циклоспорин, такролимус; Дигоксин
Антагонисти на рецептори за алдостерон (спиронолактон) ß-блокатори Диуретици кои штедат калиум (калиум канареноат, триамтерен) Антибиотици (триметоприм, пентамидин) Историја на лекови Ефекција на инхибиција на бубрежна елиминација на K + и трансцелуларна K + смена -инхибиција на синтеза на индуцирана од 2 + преку инхибиција на секреција на ренин (предизвикана од ß 1) намалена бубрежна елиминација на К +! Комбинација на лекови! АКЕ/АТИИ блокаторот хепарин дигоксин ја инхибира апикалната Na + -K + АТПаза во собирниот канал (ја намалува бубрежната елиминација на К +) Намалување на стимулацијата на АТ II со стимулација на надбубрежната алдостерон синтеза; ја инхибира адреналната алдостеронска синтеза намалена бубрежна елиминација на К + циклоспорин/такролимус НСАИЛ намалена бубрежна К + елиминација намалена бубрежна елиминација на К +
Дозно зависен ефект на спиронолактон Доза на спиронолактон (mg/d) Am J Cardiol 1996 година
Дијагностика - ЕКГ хиперкалемија: потенцијален мембрана за одмор помалку негативен ЕКГ = мерка за токсичноста на хиперкалемија ЕКГ промени кај 46-64% од пациенти со калиум> 6,0 mmol/l секоја нова промена на ЕКГ во хиперкалемија: итна терапија ЕКГ промени: детерминанта за понатамошно дејство или проценка на сериозноста
ЕКГ калиум ммол/л 5,5 6,5 6,5 7,5 7,0 8,0 8,0 10,0 ЕКГ го менува високото продолжување на Т-бран во форма на шатор на интервалот на PQ, загуба на d. Проширување на P-бран на QRS комплекс QRS комплекс во форма на синусен бран; Вентрикуларна аритмија, асистола Препорака: од калиум> 6,5 mmol/l континуиран мониторинг на ЕКГ
Антагонизам на калциум iv на ефектите на мембраната поврзана со калиум (негација на потенцијалниот мембрански одмор) Ca ++ iv
Ефект на калциум iv независно од концентрацијата на калциум, бидете внимателни со хиперкалцемија, бидете внимателни со дигиталис терапија за интоксикација од дигиталис: администрацијата на калциум е релативно контраиндицирана.Калциум како кратка инфузија во тек на 20-30 мин (не во бикарбонат) Бидете внимателни со екстравазација (калциум хлорид !)! Не го намалува калиумот!
Поместување на калиум по интрацелуларен инсулин Брза стимулација на внес на калиум во хепатоцити и скелетни мускули IV администрација колку е поголема дозата на инсулин, толку е поголем ефектот е поголем почетниот калиум, толку е поголем ефектот Гликоза: Превенција на хипогликемија (нема ефект врз калиум) при BG> 250 mg/dl: Инсулинска монотерапија Инсулинот е најбрзо намалување на калиумот (освен дијализа)!
Пренасочување на калиум во интрацелуларна ß 2 - Симпатомиметични селективни ag 2 агонисти (салбутамол, тербуталин) Ефект: iv, sc> вдишување> измерена доза аеросол Дозирање (зависен од дозата): - салбутамол: 10 mg вдишување (40 капки) - тербуталин: 0,5 mg поткожно или интравенозно (7 µg/kg; 1 засилувач) комбинација на инсулин и ß 2 симпатомиметици
Небулизиран албутерол за акутна хиперкалемија кај пациенти на хемодијализа Allon M et al Ann Intern Med 1989 10 mg 20 mg
Пренасочување на калиум во интрацелуларен бикарбонат Ефектот на намалување на калиумот на бикарбонат е малку одложен непредвидлив натриум од пештера Кој пациент сè уште има корист од бикарбонат? тешка метаболна ацидоза (со намалување на волуменот)
Елиминација на калиум 1. Диуретици: Тиазиди или диуретици од јамка, потребни се високи дози: Натуриреза 2. Разменувачи на катјони 3. Процедури за екстракорпорална бубрежна замена
Разменувач на катјони Главно место на дејство: Дебело црево Минимално време на престој во дебелото црево: 30 мин (2-4 часа) 1g врзани резониум
Орална доза од 1 ммол калиум во 20% сорбитол (против запек) поефикасно преку подолг интестинален премин 15 g во 20% сорбитол гадење, повраќање ректално побрз почеток на дејство помалку ефикасен 30-50 g во 150 250 ml течност (без сорбитол) минимално време на престој: 30-60 мин
Ефект на различни терапевтски пристапи врз калиумот во плазмата и главните регулаторни фактори во терминалната бубрежна инсуфициенција Blumberg A et al Am J Med 1988 Bic Epinephrine Insulin Dialyse
Плазма калиум кај пациенти со завршна бубрежна инсуфициенција за време и по хемодијализа Blumberg A et al Transplant 1997 Nefrol Dial
Причини за хипокалемија Псевдохипокалемија Намален внес: Нарушување на дистрибуција на јадења од глина: Метаболна алкалоза β 2 стимулација (активност на симпатичкиот нервен систем, АП) Вит Б 12, фолна киселина, администрација на инсулин, интоксикација со бариум
Причини за хипокалемија Зголемени загуби на гастроинтестиналниот тракт (дијареја, повраќање) Бубрежен хипералдостеронизам Не-апсорбирачки анјони (бикарбонат кај алкалоза) Диуретици
Клиника за бубрежна хипокалемија Срцеви промени во EKG: намалување на Т-бран, депресија на ST-сегмент, U-бран (реполаризација на влакната од Пуркиние) аритмии Невролошки генерализирана мускулна слабост (долен екстремитет> горниот екстремитет) рабдомиолиза гастроинтестинална гадење, повраќање, влошување на хепаталот. Енцефалопатија (производство на бубрежна NH 4) Ендокринолошки нарушена секреција на инсулин
Хипокалемија 15 mmol/l Пресметка на TTKG Метаболна ацидоза Кетоацидоза RTA I, II Амфотерицин Б TTKG> 4 Метаболна алкалоза Хипертензија Минералкортикоиди вишок Хипо-нормотензија Повраќање Диуретици Хипомагнеземија TTKG