Швајцарски медицински форум - Интракранијална хипертензија - и што прави крвниот притисок
ДОИ: https://doi.org/10.4414/smf.2020.08435
Публикација: 26.02.2020
Форум за швајцарски Мед. 2020 година; 20 (0910): 169-172
Лена Кристина Фафер а, дипло. Доктор; Д-р медицински Хајко Пол б; Проф. медицински Феликс Беушлајн в; ПД Др. Д-р медицински Доерте Шмит а; Д-р медицински Јан Багеолц а
Приклучоци тастатура_arrow_up тастатура_рола_долу
Универзитетска болница Цирих; клиника за интерна медицина; б Клиника за неврологија; в Клиника за ендокринологија, дијабетологија и клиничка исхрана
позадина
Ендокрините болести се редок предизвикувач за зголемување на интракранијалниот притисок и бараат интердисциплинарен пристап кон дијагностицирање и терапија. Известуваме за 41-годишен пациент со тешка интракранијална хипертензија (IH), кој се претстави како прва манифестација на примарен хипералдостеронизам (PHA).
Извештај за случајот
Медицинска историја и статус
41-годишен пациент се претставил на клиниката за очни болести откако бил упатен на матичен лекар затоа што две недели страдал од заматен вид во двете очи и долготрајна холоцефалична главоболка. Визуелните нарушувања започнаа подмолно и не покажаа никаква прогресија во текот. Пациентот немал претходни болести. Кардиоваскуларни фактори на ризик беа злоупотреба на никотин и семејна историја на артериска хипертензија и дијабетес мелитус тип 2. Пациентот беше во добра општа состојба при приемот. Физичкиот преглед откри благ дефицит во тестот за видна острина од двете страни со инаку нормален внатрешен и невролошки статус. Немаше ограничување на видното поле со периметрија на прстите.
Наоди
Статичката периметрија на десното око покажа дифузни дефекти на визуелното поле во горниот квадрант, тестирањето на левото око откри изолирани дефекти во помала мера. Десната острина мерена со авторефрактометар беше +1 = –0,5/9 ° и лево +0,5 = –1,25/1 °. Во фундоскопскиот преглед, конгестивни папили и хипертоничен фундус беа пронајдени на обете очи (слика 1). Сликањето на церебрална магнетна резонанца (ЦМРИ) покажа навлегување на контрастот на левиот оптички нерв, што го толкувавме како едем поради интракранијален притисок и евентуално одделување на ЦСФ во нервот. Исто така, немаше докази за симптоматска IH, особено не за нарушување на одлив на CSF. Пункција на цереброспиналната течност изведена во лежечка положба покажа значително зголемен притисок на отворањето на ЦСФ од 41 cmH2O; составот на ЦСФ беше нормален без знаци на воспалителен процес. Отстранувањето на 40 ml CSF доведе до брзо подобрување на визуелните нарушувања, пункцијата немаше никакво влијание врз долготрајната лесна главоболка. Со вредности на хипертензивен крвен притисок од првично 240/140 mm Hg, пациентот последователно бил примен интернистички.
Пациентот веќе имал оштетување на други органи од артериска хипертензија. Трансторакалната ехокардиографија покажа кардиомиопатија, а исто така имаше и хронична бубрежна слабост со зголемен креатинин (115 μmol/l) и албуминурија.
цел екран Илустрација 1:А.) Фундускопија на десното око: истакната, хиперемична и кружно заматена папила, повеќе тврди ексудати, особено во темпоралната област на папилата. Садовите се наоѓаат на делови кои не се перфузирани на папилите. Б.Статичка периметрија: десното око покажа дифузни дефекти на видното поле (црвено = сериозно, зелено = лесно) во горниот квадрант, тестирањето на левото око покажа изолирани дефекти во помала мера.
дијагноза
Секундарна интракранијална хипертензија и хипертензивна опасност кај примарен хипералдостеронизам.
терапија и напредок
Терапијата за намалување на крвниот притисок беше спроведена со нифедипин, урапидил и лизиноприл и доведе до намалување на крвниот притисок од 20-30% во следните денови. Со добра општа состојба, намалени нарушувања на видот и дефекти на видното поле, како и стабилни вредности на крвниот притисок од 160/110 mm Hg, пациентот може да биде отпуштен од нашата клиника во добра општа состојба по четири дена. Понатамошно намалување на крвниот притисок на лекови под вредности под 130/80 mm Hg во согласност со сегашните упатства за ESC/ESH [2] успешно продолжи со лисиноприл и амлодипин во амбулантско опкружување и каузална терапија со лекови со алдостерон антагонист (спиронолактон) по завршувањето започна дијагностика.
дискусија
Ако постои основна болест или медицинска историја што соодветно објаснува зголемување на притисокот во CSF, според дефиницијата се дава секундарна интракранијална хипертензија (SIH) [3]. Постојат голем број метаболички, ендокрини и медицински предизвикувачи на IH, но точната патогенеза е честопати нејасна (Табела 1). Идиопатска интракранијална хипертензија (IIH, застарен „псевдотуморен мозок“), од друга страна, опишува притисок на CSF над 25 cmH2O со нормален состав на CSF и во отсуство на интракранијални маси, нарушувања на ресорпција на CSF, васкуларни лезии или други причини што го објаснуваат зголемувањето на притисокот [3]. Типични симптоми на IH се хронична, честопати притискачка или пулсирачка главоболка и влошување на видот. Кај поголемиот дел од пациентите, папилите со билатерална конгестија се наоѓаат на фундоскопија.
| Табела 1: Причини за секундарно зголемување на интракранијалниот притисок. | |
| Ендокрини заболувања | Хипералдостеронизам Хипопаратироидизам Инсуфициенција на надбубрежните жлезди Синдром на полицистични јајници Болест на тироидната жлезда |
| Лекови | Амиодарон Циклоспорин Циметидин Даназол Индометацин Интерферон-а литиум Налидиксична киселина Нитрофурантоин Тамоксифен Тетрациклини Деривати на витамин А. Хормони за раст |
| Нарушувања на одлив на вени | Синусна тромбоза Дурални венски фистули |
| Други причини | Синдром на опструктивна апнеја при спиење |
Целта на терапијата е да се намали притисокот на CSF преку терапии со лекови (како што се инхибитори на карбонска анхидраза или топирамат) или терапевтски лумбални пункции и интервентни процедури. Прогнозата зависи од основната болест, но е добра со соодветна терапија. Можни се трајни нарушувања на видот како резултат на конгестивна папила, како и повторувања; нелекуваната ИХ може да доведе до слепило.
Дисрегулациите на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) можат да бидат и причина и секундарен феномен на кардиоваскуларни заболувања. Клинички релевантно нарушување е PHA. Ова е болест на надбубрежните жлезди што се карактеризира со хиперпродукција на алдостерон. Клинички, ова резултира во артериска хипертензија која често е тешко да се контролира, а кај некои пациенти и во дополнителна хипокалемија. Во случај на огноотпорна артериска хипертензија, треба да се провери и усогласеноста на пациентот [4]. Најчестите причини за автономно формирање на алдостерон се идиопатска, претежно билатерална хиперплазија на надбубрежните жлезди (две третини од случаите) и надбубрежен аденом (една третина од случаите) [5]. PHA е основата на околу 5-15% од целата артериска хипертензија и затоа е најчестата ендокрина причина [2].
Ако постои сомневање за PHA, дијагнозата се изведува во фази со користење на тестови за скрининг и потврда, како и дијагноза за локализација (слика 2). Треба да се напомене дека многу антихипертензивни лекови го менуваат односот ренин-алдостерон во лажно позитивни или лажно негативни резултати од тестот [1]. Бета блокаторите и централните алфа-агонисти доведуваат до лажно позитивни резултати и затоа треба да се прекинат една недела пред утврдувањето [1]. АКЕ инхибитори, диуретици, сартани и алдостерон антагонисти можат да предизвикаат лажни негативни резултати. Пауза пред тестирањето, исто така, треба да се изврши една недела порано или четири недели однапред за антагонистите на алдостерон [1]. Во присуство на надбубрежен кортикален аденом кој произведува алдостерон или еднострана хиперплазија, еднострана адреналектомија е третман по избор. Во случај на билатерална хиперпродукција на алдостерон без градиент во примерокот на надбубрежната вена и контраиндикации за операција, се претпочита терапија со антагонисти на алдостерон.
цел екран Слика 2: Примарен хипералдостеронизам - дијагностички алгоритам [1].
Антагонистите на алдостерон се користат и во ниски дози за третман на артериска хипертензија отпорна на терапија (на пример, спиронолактон 12,5-50 mg/ден). Хиперкалемија може да се појави особено со истовремена терапија со АКЕ-инхибитори или сартани. Затоа, употребата на алдостерон антагонисти треба да се избегнува кај пациенти со бубрежна инсуфициенција (eGFR на
Благодарам
Авторите би сакале да и се заблагодарат на Клиниката за очи на Универзитетската болница Цирих под раководство на проф. Д-р Мед. Д-р медицински Даниел Бартелмс.
Изјава за обелоденување
Авторите не објавија никакви финансиски или лични врски во врска со овој пост.
Кредити
Адреса за преписка
Д-р медицински Јан Багеолц
Универзитетска болница Цирих
Rämistrasse 100
CH-8091 Цирих
janlukas.boegeholz [at] usz.ch
1 Beuschlein, F. Ендокринологија и дијабетологија: примарен хипералдостеронизам - што можеме подобро? Швајцарски медицински форум. 2017 година; 17 (51/52): 1150-1.
2 Вилијамс Б, Манција Г, Спиринг В, Агабити Розеи Е, Азизи М, Бурниер М, и др. Упатства за ESC/ESH 2018 за управување со артериска хипертензија. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-104.
3 Комисија за „Упатства“ на Германското друштво за неврологија (ДГН). Упатство за S1 Идиопатска интракранијална хипертензија. Ажурирано 2019. https://www.dgn.org/leitlinien/3774-ll-030-093-idiopathic-intracranial-hypertension-2019.
4 Bertholet N, Favrat B, Fallab-Stubi CL, Brunner HR, Burnier M. Зошто целното следење на усогласеноста е важно во управувањето со хипертензијата. Х Клипер хипертенси (Гринич). 2000; 2 (4): 258-62.
5 Шнајдер Д, Зимерли Л, Батегеј Е. Примарен хипералдостеронизам и Конд синдром. In: Battegay E, ed. Диференцијална дијагноза на внатрешни болести. 21-то издание. Штутгарт: Тиее; 2017. стр. 558-9.
6 Chitalia N, Weeg N, Antonios TF. Адреном на надбубрежните жлезди што произведуваат алдостерон и идиопатска интракранијална хипертензија - патогенетска врска за алдостерон? QJM. 2010; 103 (9): 699-702.
7 Абаси, Х.Н., Брејди Ај, Купер С.А. Фулминантна идиопатска интракранијална хипертензија со малигна системска хипертензија - Извештај за случајот. Неврофталмологија. 2013; 37 (3): 120-3.
8 Герлинг JК, Лови АД. Алдостерон во мозокот. Am J Physiol Бубрежен физиол. 2009; 297 (3): 559-76.
Објавено под лиценца за авторски права
"Наведи извор - некомерцијално - без деривати 4.0".
Нема комерцијална повторна употреба без дозвола.
Погледнете: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/