Симптоми на дифузна токсична гушавост Компетентно за здравјето на iLive

Специјалист на статијата

Патогенезата на клиничките симптоми на дифузна токсична гушавост е предизвикана од влијанието на вишокот на тироидни хормони врз различни органи и системи на телото. Комплексноста и разновидноста на факторите вклучени во развојот на патологијата на тироидната жлезда ја одредуваат разновидноста на клиничките манифестации на болеста.

Покрај кардиналните симптоми како што се гушавост, егзофталмус, тремор и тахикардија, кај пациенти кои, од една страна, забележале раздразливост, плачење, незгодност, прекумерно потење, топли бранови, мали температурни промени, нестабилна столица, оток на горниот очен капак, зголемени рефлекси. Стануваат непријатни, сомнителни, премногу активни, имаат проблеми со спиењето. Од друга страна, често се забележува адинамија, ненадејни напади на мускулна слабост.

Кожата станува еластична, се чувствува жешка, а косата е сува и кршлива. Постои мал тремор во прстите на продолжените раце, затворени очни капаци, понекогаш и на целото тело (симптом на „телеграфскиот пол“). Тремор може да стане толку интензивен што ракописот на пациентот се менува, станува нерамен и нечитлив. Важен знак на болеста е присуството на гушавост. Обично тироидната жлезда е мека и се зголемува дифузно и рамномерно. Големината на гушавост може да варира: се зголемува со возбуда, по почетокот на третманот постепено се намалува, понекогаш станува погуста. Кај одделни пациенти, може да се слушне опиплив и опиплив систолен звук над жлездата. Но, степенот на гушавост не ја одредува сериозноста на болеста. Тешка тиреотоксикоза може да се појави дури и со мала големина.

Дозволено е да се доделат 5 степени на зголемување на тироидната жлезда:

Ironелезото, невидливо за окото, го испитува истмусот;
Латералните лобуси се чувствуваат добро, жлездата се забележува при голтање;
при преглед се забележува зголемување на тироидната жлезда („дебел врат“);
Гушарот е јасно видлив, конфигурацијата на вратот е променета;
гушавост со огромни големини.

Од 1962 година, светот ја користи СЗО препорачана класификација на големините на гушавост. Според класификацијата на СЗО од 1994 година, се разликуваат следниве степени на зголемување на тироидната жлезда:

0 степени - нема гушавост,
1 - гушавост е опиплив, но не е видлив,
2 - гушавост е опиплив и видлив во нормална положба на вратот.

Најчестиот симптом на дифузна токсична гушавост е прогресивно слабеење со обезбеден, па дури и зголемен апетит. Зголемената секреција на тироидните хормони доведува до зголемена потрошувачка на енергетски ресурси во телото, како резултат на што се намалува телесната тежина. Во отсуство на масно ткиво, снабдувањето со енергија на организмот се должи на зголемениот катаболизам на егзогениот и ендогениот протеин. Дифузната токсична гушавост (убодна болест) не е секогаш придружена со губење на тежината. Понекогаш има зголемување на телесната тежина, т.н. "масно-базидов", што е поврзано со карактеристиките на патогенезата на болеста и бара избор на метод на лекување.

Долги години верував дека промените на окото кај пациенти со дифузна токсична гушавост се еден од симптомите на болеста и се предизвикани од вишок на тироидни хормони. Сепак, се покажа дека егзофталмусот може да се појави и кај хипертироидизам и хипотироидизам, кај тироидитис на Хашимото, а во некои случаи може да му претходи појава на симптоми на болест на тироидната жлезда или развој на позадината на еутироза.

Офталмопатијата е автоимуно заболување предизвикано од формирање на специфични имуноглобулини кои предизвикуваат промени во ретробулбарните влакна и мускулите на окото. Почесто, офталмопатијата се комбинира со автоимуни заболувања на тироидната жлезда, дифузна токсична гушавост. Патогенезата на болеста сукцесивно доведува во контакт со вишок на тироиден хормон, TSH, LATS, LATS-шара ekzoftalmprodutsiruyuschih хормони микрозомални антитела присуство ekzoftalmprodutsiruyuschih антитела. Очигледно, генетскиот дефект во имунолошкиот систем е поврзан со специфичноста на оштетувањето на ткивото. Откриено е дека површинските мембрани на некои орбитални мускули имаат рецептори кои можат да ги поправат комплексите на антиген-антитела кои се јавуваат кај автоимуни болести на тироидната жлезда.

Главните промени се случуваат во мускулите на окото, во зависност од времетраењето на болеста. Во раните фази има интерстицијален едем, дифузна клеточна инфилтрација, што доведува до дегенерација и распаѓање на мускулните влакна. Мускули бледи, отечени, во голема мера зголемени. Следната фаза е активирање на ендомизиски фибробласти, кои произведуваат колаген и мукополисахариди, доведуваат до размножување на сврзното ткиво и фиброза, мускулните влакна ја губат способноста да се релаксираат, што доведува до намалена подвижност. Процесот на намалување е повреден. Зголемениот волумен на мускулите доведува до зголемување на интраорбиталниот притисок, прекин на течноста од интерстицијалните простори. Се развива венска стаза, што доведува до едем на очните капаци и орбиталните влакна. Во подоцнежните фази се забележува масна дегенерација на мускулите. AF Бровкина идентификуваше 2 форми на офталмопатија - едематозен егзофталмус и ендокрина миопатија. Странски истражувачи зборуваат за едематозни и миопатски фази на офталмопатија како фази на единствен процес со доминантни нарушувања во ретроорбиталното влакно или мускулите на окото.

Пациентите се загрижени за лакримација, фотофобија, чувство на притисок, „песок“ во очите, оток на очните капаци. Важна дијагностичка карактеристика на тиротоксични егзофталми е недостатокот на дупликација. Егзофталмусот е обично билатерален, поретко едностран. Степенот на егзофталмус може да се утврди со егзофталмометарот Гертел. Со дифузна токсична гушавост, издаденоста на окото понекогаш значително се зголемува. Егзофталмусот е придружен со зголемен сјај на очите, се развива постепено, понекогаш неколку дена или часови. Неговата сериозност обично не одговара на сериозноста на тиреотоксикозата.

Покрај тоа, егзофталмусот се среќава со пациенти и други симптоми на око: широко откривање на расцеп на очните капаци (симптом на Делримпaа), ретки трепкања (симптом Штелвага), зголемен сјај за очи (симптом на Грејф), кога горниот очен капак заостанува од ирисот, така што има бела лента склера (Симптом на Кочер), слабост на конвергенција (симптом на Мобиус). Понекогаш постои симптом на Јелинек - затемнување на кожата на очните капаци. Овие знаци, особено испакнатите јаболчници и широк отвор на процепите на окото, му даваат на лицето карактеристичен израз на ужас. При поправка на окото - таканаречен непријатен изглед.

Кога погодени се очите на средниот и сериозниот степен, постои намалување на острината на видот, двоен вид како постојан симптом и вбризгување на садови на склерата. Развива лагофталмус - неможност за целосно затворање на очните капаци, евентуално улцерација на рожницата и склерата со последователно прицврстување на секундарна инфекција. Горенаведените симптоми на очите се влошуваат.

Класификацијата NOSPECS предложена за прв пат во 1969 година се користи во странската литература.

0 - нема патолошки промени од очите;
Јас - Скратување на горниот очен капак - "изненаден изглед", широк окулар и симптом на Грефс;
II - промени во меките ткива на окото;
III - издаденост на очното јаболко (зголемувањето ја надминува нормата за 3 mm или повеќе);
IV - пораз на мускулите на очите, ограничување на движењето на очното јаболко;
V - промени во конјуктивата;
VI - пораз на оптичкиот нерв.

В. Г. Баранов сметаше дека е корисно да се направи разлика помеѓу три степени на егзофталмус:

I - мал егзофталмус - (15,9 ± 0,2) mm, едем на очните капаци;
II - умерен егзофталмус - (17,9 ± 0,2) mm, со значителен едем на очните капаци и изразени симптоми на пораз на очните мускули;
III - изразен егзофталмус - (22,8 + 1,1) мм, улцерации на рожницата, диплопија, сериозно ограничување на подвижноста на очното јаболко.

Кај 3-4% од пациентите на предниот дел на ногата, се развива еден вид лезија на кожата и поткожното масно ткиво, наречен претипичен микседем. Клинички престибијалниот микседем се карактеризира со единечен или билатерален јасен печат со пурпурно-синкава боја на антеромедијалната површина на тибијата. Едемот се јавува како резултат на нарушен метаболизам на глукопротеините, чии компоненти на јаглени хидрати се наоѓаат во едематозната супстанција - муцин. Долго време, причината за пред-бактерискиот микседем беше васкуларна склероза и метеж на циркулацијата, што доведе до трофични нарушувања. Сметани како предизвикувачки фактори за оштетување на мозокот диенцефалично, хиперсекреција на ТСХ преку предната хипофиза кај пациенти по отстранување на тироидната жлезда, промена на функцијата на хипофизата и позадината на нарушените механизми на невротропна регулација. До денес, најверојатен механизам за развој на пребијален и микседем е автоимун. Мекензи најде во крвта на повеќето пациенти pretybialnoi myxedema LATS фактор.

Кај мажите, понекогаш постои задебелување на 'рскавицата на прстите (тироидна макрофија) предизвикана од едем на густо фалангиско ткиво и периостална неоплазма на коскеното ткиво.

Димензиите на срцето се прошируваат лево, се слушаат систолни звуци. Карактеристично за високиот пулсен притисок како резултат на прекумерно зголемување на систолниот и нискиот дијастолен. Електрокардиограмот не покажува карактеристични карактеристики. Честопати има високи остри белешки P и T, постои треперење на преткоморите, екстрасистола. Понекогаш на електрокардиограмот може да се забележи намалување на ST сегментот и негативниот бран Т. Промени во терминалниот дел на вентрикуларниот комплекс може да се забележат и во отсуство на болка во ангина и во ангина пекторис; Тие обично се реверзибилни. Бидејќи тиреотоксикозата се компензира, постои позитивен тренд во промените на ЕКГ.

Повредите на гастроинтестиналниот тракт се чести кај пациенти со дифузна токсична гушавост (Грејвсова болест). Пациентите се жалат на промена на апетитот, нарушување на столицата, болки во стомакот, повраќање. Понекогаш се забележува спастичен запек. Во тешки случаи, црниот дроб е под влијание. Постои зголемување на нивната големина, болка во десниот хипохондриум, понекогаш жолтица. Дисфункција на црниот дроб е реверзибилна со соодветна терапија на тиреотоксикоза. Во дифузна токсична гушавост, функцијата на панкреасот исто така има ефект. Пациентите често забележуваат зголемување на нивото на шеќер во крвта, тестот за толеранција на гликоза се прекинува. Кога симптомите на тиреотоксикоза се елиминираат, параметрите на метаболизмот на јаглени хидрати се нормализираат.

Womenените имаат нарушувања на менструалниот циклус до аменореа. Кај мажите кои страдаат од тиреотоксикоза, либидото се намалува, потенцијата, понекогаш постои повреда на гинекомастија. Под влијание на тироидни хормони, постои брзо уништување на кортизол, што доведува до хипокортицизам со изразена тиреотоксикоза. Долгорочна, дифузна токсична гушавост (Гравесова болест), исто така, доведува до распаѓање на надбубрежниот кортекс, што предизвикува релативна надбубрежна инсуфициенција.

Студијата спроведена од Клиниката за тиротоксикоза покажува дека пациентите не секогаш имаат јасни знаци на болеста. Честопати нема големо зголемување на тироидната жлезда, постојана тахикардија, карактеристични изрази на лицето, симптоми на очи. Пациентите се вознемирени од наизменични палпитации придружени со непријатни сензации во областа на срцето, диспнеа или краток ветер. Надворешни напади, срцевиот ритам може да биде во нормални граници, EKG без некои посебни карактеристики, нивото на тироидните хормони во крвта не се менува. За време на нападот, нивото на тријодотиронин и тироксин во крвта беше значително зголемено.

Токсикоза на тријодтиронинови, тече против позадината на нормалната содржина на тироксин во крвта, но зголемено ниво на тријодотиронин, се јавува во 5% од случаите на дифузна токсична гушавост, а за автономни аденоми - до 50%. Една од причините за кршење на односот на тироксин и тријодотиронин во тироидната жлезда може да биде недостаток на јод, што доведува до компензаторна синтеза на најактивниот хормон.

Друга причина за зголемување на изолираниот слој на Ts може да се забрза транзицијата на периферниот дел T 4 до T 3. Симптомите на текот на оваа форма на тиреотоксикоза немаат особености.

Во литературата, пациентите кои имаат напади за време на хипертироидизам комплицираат делумна или целосна парализа на проксималните скелетни мускули во комбинација со вегетативни нарушувања: потење, жед, тахикардија, зголемен крвен притисок, зголемена ексцитабилност. Понекогаш периодичната парализа е јасно изразена во форма на привремена слабост на нозете.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]