Симптоми на невропатија на долните екстремитети, третман со алтернативни средства компетентно

Специјалист на статијата

Епидемиологија
причини
Фактори на ризик
Патогенеза
Симптоми
да обликува
Компликации и последици

дијагноза
Диференцијална дијагноза
третман
Со кого да контактирам?
Повеќе информации за третманот
Лекови
превенција
прогноза

Сите невролошки заболувања на стапалата, дефинирани како невропатија на долните екстремитети, се поврзани со оштетување на нервите кои предизвикуваат моторна и сензорна инервација на нивните мускули и кожа. Ова може да доведе до ослабување или целосно губење на чувствителноста, како и губење на способноста на мускулните влакна да се вчитаат и да влезат во тонот, односно до движење на мускулно-скелетниот систем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Епидемиологија

Кај пациенти со дијабетес, инциденцата на невропатија на долните екстремитети надминува 60%. И статистиката на ЦДЦ покажува присуство на периферна невропатија кај 41,5 милиони Американци, тоа е скоро 14% од населението во САД. Овие бројки може да изгледаат нереални, но експертите од Националниот институт за дијабетес забележуваат дека околу половина од пациентите не се ни свесни дека ја имаат оваа патологија, бидејќи болеста се развива во рана фаза и исто така немаат поплаки лекарот се пожалил на вкочанетост на прстите.

Според експертите, периферната невропатија се наоѓа кај 20-50% од ХИВ-инфицирани пациенти и кај повеќе од 30% од пациенти со карцином по хемотерапија.

Наследната невропатија Шарко-Мари-Тут влијае на 2,8 милиони луѓе ширум светот, а инциденцата на синдромот Гилајн-Баре е 40 пати помала од дијагностицираната мултипла миелома.

Фреквенцијата на случаи на алкохолна невропатија (сензорна и моторна) варира од 10% до 50% од алкохоличарите. Меѓутоа, кога се користат електродијагностички процедури, невролошки проблеми со нозете може да се откријат кај 90% од пациентите со продолжена зависност од алкохол.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40-годишна возраст со и без дијабетес: 1999-2000 национално здравје и нутрити . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Причини за невропатија на долните екстремитети

Во современата неврологија, најчестите причини за невропатија на долните екстремитети се:

[21], [22], [23], [24], [25]

Фактори на ризик

Имунолошкиот дефицит, кој влијае на отпорноста на организмот на бактериски и вирусни инфекции, како и на наследството (семејна историја на болеста) врз факторите на ризик за невропатија на долните екстремитети, лекарите едногласно го споменуваат.

Покрај тоа, развојот на дијабетес влијае на дебелина и метаболички синдром, слаба функција на бубрезите и црниот дроб; Мултиплекс склероза - дијабетес, непријатност во цревата и патологии на тироидната жлезда.

Ризик фактори за системски васкулитис се ХИВ, хепатитис и херпес вируси, зголемена сензибилизација на организмот од различно потекло. А, миеломот во плазма клетките е поверојатно да се развие кај луѓе со прекумерна тежина или зависни од алкохол.

Во повеќето случаи, недостатокот на снабдување со крв во мозокот предизвикува некроза на неговите ткива, но кога миелинската обвивка на нервните влакна не прима кислород, таа постепено се дегенерира. И оваа состојба може да се забележи кај пациенти со цереброваскуларна болест.

Во принцип, сите горенаведени болести може да се припишат на фактори кои ја зголемуваат веројатноста за невролошко нарушување на моторните функции.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенеза

Патогенезата на невролошки проблеми со нозете зависи од причините за нивното појавување. Физичката траума може да биде придружена со компресија на нервните влакна што ја надминуваат нивната способност да се протегаат, а со тоа да се наруши нивниот интегритет.

Патолошкиот ефект на гликозата врз нервниот систем сè уште не е разјаснет, сепак, со продолжен вишок на шеќер во крвта, прекинувањето на спроводливоста на нервните сигнали по должината на моторните нерви е неоспорен факт. И со инсулин-зависен дијабетес, не само кршење на метаболизмот на јаглени хидрати, туку и функционална инсуфициенција на многу ендокрини жлезди кои влијаат на целиот метаболизам.

Патофизиолошката компонента на невропатијата кај борелиозата во Лајм има две варијанти: Борелија може да предизвика имунолошки напад на нервот или директно да ги оштети неговите клетки со своите токсини.

Во развојот на амиотрофична латерална склероза, најважната патогенетска улога ја игра заменувањето на мртвите моторни неврони на соодветните структури на мозокот со јазли на глијални клетки кои не ги согледуваат нервните импулси.

Во патогенезата на демиелинизирачките невропатии (вклучително и најчестата перонеална мускулна атрофија како наследна болест или Шаркот-Мари-Тум), генетските нарушувања ја идентификувале синтезата на клетките на Шван, супстанцијата на мембраната на нервните влакна - миелин, која се состои од 75% липиди и 25% од протеинот на неврагулин. Ширејќи се на нервот по целата должина (со исклучок на малите немиелинизирани јазли на Ранвие), миелинската обвивка ги штити нервните клетки. Без него - поради дегенеративните промени во аксоните - пренесувањето на нервните сигнали е нарушено или целосно прекинато. Во случај на болести, мутација на Шарко-Мари-Тум (со лезии на перонеалниот нерв, перонеални импулси пренесени на мускулите на долните екстремитети, бесконечен куп) мутации се обележани на кратката рака на хромозомот 17 (гени PMP22 и MFN2).

Мултипен миелом влијае на Б-лимфоцитите кои излегуваат од ембрионалниот центар на лимфниот јазол и ја нарушува нивната размножување. Ова е резултат на хромозомска транслокација помеѓу генот на тешки ланци на имуноглобулин (50% од случаите - во хромозомот 14, локус Q32) и онкогенот (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутацијата доведува до нарушување на регулацијата на онкогенот и растечкиот туморен клон произведува абнормален имуноглобулин (парапротеин). И произведените антитела доведуваат до развој на амилоидоза на периферните нерви и полиневропатија во форма на параплегија на нозете.

Механизмот на труење со арсен, олово, жива, трикрезил фосфат е да се зголеми нивото на пирувична киселина во крвта за да се наруши рамнотежата на тиамин (витамин Б1) и да се намали активноста на холинестеразата (ензимот што го сигнализира нервниот синаптички пренос обезбедува). Токсините предизвикуваат првично распаѓање на миелинот што предизвикува автоимуна реакција што се манифестира во оток на влакна или миелин и глијални клетки и нивно последователно уништување.

Кога се јавува алкохолна невропатија на долните екстремитети под влијание на ацеталдехид, намалување на цревната апсорпција на витамин Б1 и намалено ниво на коензим тиаминпирофосфатого, што доведува до нарушување на многу метаболички процеси. Содржината на млечна киселина, пирувична киселина и д-кетоглутарна киселина затоа се зголемува; апсорпцијата на гликозата се влошува, а нивото на АТП потребно за одржување на невроните се намалува. Покрај тоа, студиите на алкохоличари покажале оштетување на нервниот систем на ниво на сегментална демиелинизација на аксоните и губење на миелин на крајните краеви на нервите. Метаболните ефекти на оштетување на црниот дроб поврзани со алкохолизам, особено недостаток на липоична киселина, играат одредена улога.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми на невропатија на долните екстремитети

Типични клинички знаци на невропатија на долните екстремитети се поврзани со видот на погодениот нерв.

Кога сензорниот нерв е оштетен, првите знаци се пецкање и чувство на „притаење“ во кожата, а тоа се симптоми на парестезија (вкочанетост).

Покрај тоа, може да има: чувство на печење на кожата и зголемување на нејзината чувствителност (хиперестезија); Неможност да се почувствуваат температурни промени и болка или, обратно, хипертрофични сензации на болка (хипералгезија, хиперпатија или алодинија); Губење на координација на движењата (атаксија) и ориентација на положбата на екстремитетот (проприоцепција).

Моторната невропатија влијае на мускулите и се манифестира:

Грчеви и грчеви во мускулите;
периодични неволни контракции на индивидуални мускулни влакна (фасцикулации);
Ослабување или недостаток на рефлекси на бицепс феморис, колено и Ахилова тетива;
Слабост и атрофија на мускулите на ногата, што доведува до нестабилност и потешкотии при движење;
флакцидна еднострана или билатерална делумна парализа (пареза);
еднострана хемиплегија или целосна параплегија на нозете од двете страни (параплегија).

Симптоми на исхемична невропатија се: акутна болка, оток, хиперемија на кожата, недостаток на чувствителност во задниот дел на стапалото, а потоа и во проксималниот екстремитет.

Симптомите може да се развијат брзо (како кај синдромот Гилајн-Баре) или бавно во текот на неколку недели и месеци. Симптомите обично се појавуваат на двете нозе и започнуваат со врвовите на прстите.

да обликува

Меѓу невролошките нарушувања, се разликуваат следниве видови на невропатија на долните екстремитети.

Моторната невропатија на долните екстремитети, односно моторната невропатија, се развива поради нарушување на спроводливата функција на еферентните нерви, кои пренесуваат сигнали од централниот нервен систем до периферниот нервен систем, предизвикувајќи мускулна контракција и движење на нозете.

Сензорна невропатија на долните екстремитети се јавува кога е оштетена

Аферентните (сетилни) влакна се дистрибуираат низ многу периферни нерви и нивните рецептори (поврзани со периферниот нервен систем) се наоѓаат во кожата и меките ткива, обезбедувајќи механорецепција (тактилна), терморецепција (чувство на топлина и студ) и ноцицепција (чувствителност на болка)

Сензорната моторна невропатија на долните екстремитети е истовремено нарушување на спроводливоста на моторниот нерв и сензорниот нерв, и бидејќи е зафатен периферниот нервен систем, постои дефиниција - периферна невропатија на долните екстремитети. Може да влијае само на еден нерв (мононевропатија) или неколку нерви истовремено (полиневропатија). Кога се погодени два или повеќе одделни нерви во различни области на телото, тоа е мултифокална (повеќекратна) невропатија.

Невролошки синдроми можат да бидат компликација на дијабетес тип 1 и тип 2, а во клиничката неврологија се дијагностицира дијабетична невропатија на долните екстремитети (честопати сензорна, но може да биде сензорна и сензомоторна).

Најчеста форма на прогресивно губење на сетилната функција на индивидуалните нерви кај пациенти со дијабетес мелитус е дисталната сензорна невропатија на долните екстремитети, односно најпогодените делови на нервот - со симетрична вкочанетост (парестезија) на стапалата. Кај проксималната невропатија, постои недостаток на механо и терморецепција во нозете, бутовите и глутевите.

Трауматска или исхемична невропатија на долните екстремитети, обично се дијагностицира во случаи на фрактури на коските - феморална и тибијална и е предизвикана од компресија на нервните влакна и опашките гранки на моторните нерви, крвни нарушувања и повреди на мускулите на долните екстремитети.

Алкохолна невропатија на долните екстремитети се појавува кога патологијата е поврзана со злоупотреба на алкохол.

Токсична невропатија на долните екстремитети е резултат на невротоксични ефекти на голем број супстанции (наведени погоре).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]