Слабејте и спречете дијабетес тип 2 и покрај тоа што јадете многу маснотии и шеќер

Скокни етикети

Стандардни врски

Дома
пребарување
содржина
Помош
Контакт
отпечаток
Заштита на податоци

Навигација:

Струја
- Вести
- Календар за дијабетес
- Здравствена политика
- Билтен
Информации за дијабетес
Дијабетес во секојдневниот живот
исхрана
Главни теми
Водич за дијабетес

Презентации на производи

за нас

Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.

Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.

Мулти-хормонска молекула го враќа ефектот на хормонот за слабеење лептин во дебелината

Комбиниран сигнал, кој истовремено ги активира рецепторите за глукагон и пептид 1 сличен на глукагон (GLP-1), ја намалува телесната тежина и го подобрува метаболизмот на шеќерот преку зголемена чувствителност на масното клеточно хормон лептин. За прв пат, оваа терапија работи дури и покрај постојаната диета богата со маснотии и шеќер. Ова го известуваат научниците од Хелмхолц Зентрум Менхен во соработка со меѓународни партнери во тековниот број на списанието „Дијабетес“.

Како што научниците околу Др. Тимо Милер од Институтот за дијабетес и дебелина (ИДО) при Хелмхолц Зентрум Минхен во соработка со колегите од Универзитетот во Индијана, САД и компанијата Амбркс (Сан Диего, САД) покажуваат дека дебелите глувци се лекуваат со нова биомолекула кој истовремено ги активира рецепторите за глукагон и за пептидот 1 сличен на глукагон (GLP-1), до подобрен ефект на хормонот за слабеење лептин. Глукагон и GLP-1 се гласнички супстанции во гастроинтестиналниот тракт кои го контролираат метаболизмот.

Лептинот се формира во масното ткиво и има клучна функција во регулирањето на енергетскиот биланс. Се ослободува во крвотокот пропорционално на масното ткиво и му обезбедува на мозокот информации за масата на зачуваните резерви на маснотии. Мозокот реагира на зголемената концентрација на лептин со инхибиција на внесувањето храна и зголемување на потрошувачката на енергија. Како резултат на тоа, телесната тежина паѓа. Кај дебелите луѓе, сепак, постои отпорност на лептин, активирана од трајно високи концентрации на лептин. Затоа, терапијата базирана на лептин за дебелината сè уште не е можна.

Досега, подобрена чувствителност на лептин може да се постигне само ако се администрира храна со малку маснотии покрај лекови. Зголемената чувствителност на лептин и покрај диетата со многу маснотии би бил одлучувачки чекор кон развој на нови лекови против дебелина (дебелина) без да влијае на квалитетот на животот со промена на навиките во исхраната.

Тимот научници од Минхен сега успеа да го направи ова. И покрај диетата богата со маснотии, коагонистот глукагон/GLP-1 беше во можност да донесе одржливо губење на тежината кај животинскиот модел и подобрување на метаболизмот на шеќерот преку зголемена чувствителност на лептин. „Сега е важно да откриеме дали овие откритија можат да се пренесат на луѓето“, вели др. Тимо Милер, шеф на меѓународниот тим. „Доколку овој пристап се покаже како специфичен и безбеден начин за намалување на телесната тежина, тоа исто така би бил важен чекор на патот кон персонализирана превенција и третман на дебелината и нејзините компликации, како што е дијабетес тип 2“, рече др. Кристофер Клеменсен, прв автор на студијата.

Целта на Хелмхолц центарот во Минхен, партнер во Германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД), е да развие нови пристапи за дијагностицирање, терапија и превенција на големи вообичаени болести како што се дијабетес мелитус. Заедничката болест дијабетес мелитус влијае на речиси десет проценти од населението во Германија.

Понатамошна информација

Како германски истражувачки центар за здравје и животна средина, Хелмхолц Зентрум Минхен има за цел развој на персонализирана медицина за дијагностицирање, терапија и спречување на широко распространети болести како што се дијабетес мелитус и белодробни заболувања. Тоа го прави со испитување на интеракцијата помеѓу генетиката, факторите на животната средина и начинот на живот. Седиштето на центарот е во Нојхерберг на северот од Минхен. Хелмхолц Зентрум Минхен вработува околу 2.200 лица и е член на Здружението Хелмхолц, кое вклучува 18 научно-технички и медицинско-биолошки истражувачки центри со околу 34.000 вработени. Центарот Хелмхолц Минхен е партнер во Германскиот центар за истражување на дијабетес.

Германскиот центар за истражување на дијабетес е.В. обединува експерти од областа на истражување на дијабетес и ги поврзува основните истражувања, епидемиологијата и клиничката примена. Членови на здружението се Германскиот центар за дијабетес ДДЗ во Диселдорф, Германскиот институт за истражување на исхраната DIfE во Потсдам-Ребраке, Хелмхолц Зентрум Менхен - Германски истражувачки центар за здравје и животна средина, Институтот Пол Лангерханс на Универзитетската клиника Карл Густав Карус Дрезден и Еберхард- Карлс-Универзитет Тобинген, како и научното здружение Готфрид Вилхелм Лајбниц и Здружението на германски истражувачки центри Хелмхолц. Целта на ДЗД е да се користи нов, интегративен истражувачки пристап за да се најдат одговори на отворени прашања во истражувањето на дијабетес и да се даде значителен придонес во подобрувањето на превенцијата, дијагностицирањето и терапијата на дијабетес мелитус.

Институтот за дијабетес и дебелина (ИДО) ги истражува болестите на метаболниот синдром со системи на биолошки и преведувачки пристапи засновани на клеточни системи, генетски модифицирани модели на глувци и студии за клиничка интервенција. Целта е да се откријат нови сигнални патишта со цел да се развијат иновативни интердисциплинарни терапевтски пристапи за персонализирана превенција и третман на дебелина, дијабетес и нивни истовремени болести. ИДО е дел од Центарот за дијабетес Хелмхолц (ХДЦ).

отече

Оригинална публикација: Clemmensen, C. et al. (2013) GLP-1/ко-агонизам на глукагон ја враќа реакцијата на лептин кај дебели глувци хронично одржувани на обезогена диета, Дијабетес, дои: 10.2337/db13-1609.

Наслов: Др. Кристофефер Клеменсен (лево) и д-р. Тимо Милер
Извор на слика: Хелмхолц центар Минхен

последно изменето: 01/10/2014