Теорија на глад и ситост лексикон за исхрана Здраво слабеење без диета преку Интернет со My Slimcoach

артериосклероза
урична киселина
Кардиоваскуларни заболувања
Срцев удар
Хомоцистеин
глад
Глад и ситост
Теорија на глад и ситост
Метаболизам од глад
Хиперхолестеролемија
Хипертриглицеридемија
Коронарна срцева болест
мозочен удар

Понатамошни теми

Сè на оваа тема Теорија на глад и ситост и многу повеќе можете да дознаете во програмата за слабеење на тенок парол!

Теорија на глад и ситост

Постојат бројни теории кои се обидуваат да го објаснат регулирањето на гладот и ситоста.

Термостатска теорија
Термостатската теорија вели дека внесувањето храна се контролира и од температурата на околината и од топлината произведена од метаболичките процеси. Падот на температурата на телото треба да доведе до внесување храна.

Гликостатската терапија
Според теоријата на глукостат, метаболизмот на јаглени хидрати или концентрацијата на глукоза во крвта има влијание врз регулацијата на внесувањето храна. На пример, зголемувањето на концентрацијата на глукоза во крвта при нормално ниво на инсулин доведува до инхибиција на активноста во центарот за глад и до зголемена активност во центарот за ситост на хипоталамусот. Од друга страна, паѓањето на нивото на гликоза во крвта е она што го активира чувството на глад.

Сензорите што ја мерат концентрацијата на глукоза се наоѓаат во хипоталамусот, како и во стеблото на црниот дроб и мозокот. Локацијата во црниот дроб е идеална затоа што молекулите на глукозата апсорбирани од цревниот wallид се транспортираат директно до црниот дроб преку порталната вена. Од сензорите лоцирани таму, соодветните сигнали потоа се пренесуваат на централниот нервен систем преку вагусниот нерв.

Високите концентрации на глукоза придонесуваат за ситост, ниските за развој на глад. Поради оваа причина, инјекциите на инсулин или кортизон, исто така, доведуваат до зголемен внес на храна, бидејќи го намалуваат нивото на гликоза во крвта.

Аминостатската теорија
Аминостатската теорија претпоставува дека содржината на протеини и аминокиселинскиот состав на храната може да имаат влијание врз внесувањето и изборот на храна, бидејќи организмот е зависен од снабдувањето со есенцијални аминокиселини.

Гликогеностатската теорија
Од друга страна, гликогеностатската теорија вели дека црниот дроб може да го регулира чувството на глад со проценка на енергетскиот статус врз основа на концентрацијата на гликоген.

Липостатската теорија
Особено интересна хипотеза е липостатската теорија. Според неа, внесувањето храна, а со тоа и телесната тежина се регулира на долг рок преку количината на телесни масти. Масното ткиво произведува фактор што се ослободува во крвта и му кажува на мозокот колку добро се полни масните резерви. Овој фактор беше именуван лептин според грчкиот збор leptos = тенок или тенок и ја претставува врската помеѓу периферното масно ткиво и регулацијата на централниот нервен апетит.

Количината на лептин произведен и ослободен во крвотокот зависи од телесната масна маса. Колку повеќе масно ткиво има, толку повеќе лептин се формира и се ослободува во крвта. Соодветно на тоа, повисоки нивоа на лептин често се среќаваат кај луѓе со прекумерна тежина отколку кај луѓе со нормална тежина.

Лептинот придонесува за регулирање на телесната тежина со регулирање на важните фактори на сатурација во мозокот, намалување на потрошувачката на енергија и зголемување на телесната температура, а со тоа и потрошувачка на енергија. Намалувањето на внесот на енергија предизвикува намалена синтеза на лептин, додека инсулинот и глукокортикоидите ги зголемуваат нивоата.

Важни откритија за ефектите на лептин се добиени во експерименти врз животни. Глувците кои не можат да произведат лептин поради дефект на генот на лептин страдаат од дебелина. Ако на овие животни им се даде лептин, тие значително се намалуваат во телесните масти, а со тоа и во телесната тежина, бидејќи лептинот доведува до намалена потрошувачка на храна и зголемена физичка активност кај глувците.

Кај луѓето, претпоставката дека нарушеното производство на лептин е причина за дебелината, за жал, не е потврдена. Администрацијата на лептин исто така немаше никакви ефекти врз телесните масти. Сепак, се покажа дека нивото на лептин е често покачено кај дебелите луѓе, но централниот нервен систем не може правилно да го обработи овој сигнал. Некој зборува за отпорност на лептин, чија причина сè уште не е разјаснета.

Механизми за контрола на внесувањето храна
Со помош на аферентни сигнали (аферентни = кон мозокот), централниот нервен систем прима информации за внесувањето храна и залихите на хранливи материи во организмот. Овие сигнали главно се обработуваат во хипоталамусот со помош на неврохормони и амини. Со помош на еферентните сигнали (еферент = далеку од мозокот), потоа се регулира внесувањето храна.

1. Аферентна контрола на внесувањето храна

1.1. Сензорни сигнали
Сензорните стимули, како што се мирисот, вкусот, изгледот и текстурата на оброк или храна, играат важна улога во регулирањето на внесувањето храна. Видот, мирисот или вкусот доведуваат до зголемување на одредени процеси во организмот кои се подготвуваат за внесување храна, на пример, зголемена плунка или зголемена секреција на гастричен сок. Сензорните сигнали можат да го промовираат внесувањето храна и да доведат до намалена брзина на јадење и внесување. Прифаќањето на одреден вкус е регулирано со вродени или стекнати допаѓања и не им се допаѓаат. На пример, претпочитањето слатка храна е вродено.

1.2. Гастроинтестинални сигнали
Покрај сензорните сигнали, постојат и голем број гастроинтестинални сигнали кои придонесуваат за регулирање на внесувањето храна. Главен механизам за завршување на оброкот е проширување на грлото, хранопроводот, желудникот и тенкото црево.

1.3. Рецептори
Аферентната информација се пренесува на централниот нервен систем (ЦНС) преку вагусниот нерв преку рецептори во гастроинтестиналниот тракт. Од особено значење е истегнувањето на желудникот, кое мора да биде најмалку 20 проценти над почетната состојба за да се активира центарот за заситување. Особено, влакната, но и препаратите кои отекуваат во стомакот, можат да придонесат за рано ситост.

Покрај рецепторите за истегнување, во гастроинтестиналниот тракт има и хеморецептори, кои се стимулираат од одредени компоненти на храната и го информираат ЦНС за присуството на хранливи материи. Црниот дроб е исто така важен за внесувањето храна, бидејќи тој е првиот орган низ кој минуваат хранливите материи откако ќе бидат проголтани. Така, зголеменото согорување на супстрати богати со енергија, како што се масните киселини, во црниот дроб доведува до прекин на внесувањето храна и намалена оксидација на подлогата доведува до зголемување на внесот на храна.

1.4. Гастроинтестинални хормони
Бројни гастроинтестинални хормони, исто така, играат важна улога во регулирањето на внесувањето храна, бидејќи тие посредуваат во краткотрајната ситост. Во моментов се познати вкупно десет гастроинтестинални хормони кои имаат инхибиторен ефект врз внесувањето храна. Овие вклучуваат, на пример, холецистокинин, глукагон, инсулин, но исто така и гастрин и секретин.

Од една страна, холецистокининот делува во гастроинтестиналниот тракт, каде што доведува до зголемено дистрирање на желудникот и со тоа побавно празнење на желудникот; од друга страна, се ослободува во хипоталамусот за време на оброкот и со тоа го ограничува снабдувањето со храна. Меѓу другото, глукагонот промовира формирање на нова гликоза од масни и аминокиселини во црниот дроб и има ефект на полнење, бидејќи ја забавува гастричната перисталтика и другите дигестивни процеси.

Краткорочно зголемување на нивото на инсулин го стимулира внесувањето храна кај здрави луѓе, додека хроничното зголемување на нивото на инсулин во крвта доведува до намален внес на храна. Дејствува врз синтезата на пептиди кои имаат ефекти на регулирање на апетитот.

1.5. Полови хормони
Сексуалните хормони исто така можат да влијаат на внесувањето храна. Sexенските полови хормони, т.н. естрогени, го инхибираат внесувањето храна, додека прогестеронот има спротивен ефект.

2. Регулирање на централниот нервен апетит
Хипоталамусот игра централна улога во регулирањето на внесувањето храна. И центрите за глад и ситост на хипоталамусот се под влијание на голем број на неврохемиски супстанции, т.н. невротрансмитери.

2.1. Серонтонин
Серотонинот е од голема важност тука. Експериментално е докажано дека зголемената синтеза и ослободување на серотонин има јасно ефект на потиснување на апетитот. Покрај тоа, очигледно, тој исто така игра улога во регулирањето на составот на храната, бидејќи храната што ја зголемува содржината на серотонин во мозокот предизвикува предност на протеините пред јаглехидратите.
Спротивно на тоа, кога нивото на серотонин е ниско, јаглехидратите се повеќе се фаворизираат.

Серотонинот се формира во централниот нервен систем од аминокиселината Л-триптофан.
Триптофанот стигнува до мозокот преку посебен носач систем преку крвно-мозочната бариера, но се натпреварува за овој носач со некои неутрални аминокиселини. Бидејќи оброк богат со протеини троши значително повеќе неутрални аминокиселини отколку триптофанот, повеќе од нив достигнуваат до мозокот и концентрацијата на триптофан и со тоа се намалува серотонинот. После оброк богат со јаглехидрати, има релативно повеќе триптофан отколку неутрални аминокиселини, така што повеќе триптофан може да стигне до мозокот и да се користи за синтеза на серотонин.

2.2. Катехоламини
Катехоламините, од кои едната е норадреналин, исто така се вклучени во регулирањето на внесувањето храна. Како антагонист на серотонин, норадреналинот го стимулира внесувањето храна.
Особено, тоа ја зголемува големината на оброците и исто така доведува до претпочитана потрошувачка на храна богата со јаглени хидрати. Допаминот го зголемува внесувањето храна, особено во стресни ситуации.

Кортикотропин-ослободувачкиот хормон, од друга страна, предизвикува намалување на внесот на храна и, под експериментални услови, доведува до значително намалување на телесната тежина. Активирањето на автономниот нервен систем доведува до зголемување на крвниот притисок, зголемено ослободување на катехоламини и инхибиција на лачењето на гастричен сок.

2.3. Ендогени опиоиди
Особено, се чини дека ендогените опиоиди се одговорни за регулирање на хранливите материи кои содржат многу маснотии. Тие работат со промена на перцепцијата на вкусот на хранливите материи, што доведува до предвремено прекинување на оброкот.

2.4. Невропептид Y
Невропептидот Y е неврохормон кој работи на значително стимулирање на внесувањето храна, особено оброци богати со јаглени хидрати. Под експериментални услови, администрацијата на невропептид Y доведе до изразено зголемување на телесната тежина. Формирањето на овој невропептид, а со тоа и внесувањето храна е суштински инхибирано од лептин и инсулин. Додека особено невропептидот Y го стимулира внесувањето храна богата со јаглени хидрати, галанинот доведува до зголемен внес на масна храна.

Преглед на супстанции што можат да го зголемат или намалат внесувањето храна:

Зголемен внес на храна
Норадреналин
Невропептид Y
Гама-амино-бутинска киселина
прогестерон
Галантен
Фактор на ослободување на хормонот за раст

Намален внес на храна
Серотонин
Хормон за ослободување на кортикотропин
Допамин
ендогени опиоиди
Лептин
Глукагон
естроген
Калцитонин

3. Еферентна контрола на внесувањето храна
Еферентната контрола на внесувањето храна може да се изврши на неколку начини. Мозокот може да пренесува информации до периферните органи преку симпатични или парасимпатички патишта и преку хормони во аденофизата. На пример, слабата активност на симпатичкиот нервен систем често резултира во зголемен внес на храна, зголемени залихи на телесни масти и со тоа севкупно зголемена телесна тежина.

Термогенезата предизвикана од храна, меѓу другото, зависи од активноста на симпатичкиот нервен систем. Претпоставката дека термогенезата предизвикана од храна може да ја зголеми телесната температура и да престане да јаде, доведе до развој на термостатска теорија. Нарушената контрола на парасимпатичкиот нервен систем може да доведе до зголемено ослободување на инсулин.

Ослободувањето на пролактин и хормонот за раст, исто така, може да се регулира преку контролата на еферентот. Намалената секреција на овие два хормона е карактеристична за прекумерната тежина. Оваа форма на регулирање на апетитот не само што влијае на внесувањето храна, туку исто така предизвикува значителни промени во метаболизмот на клетките.