Терапија на атопичен дерматитис - куче и мачка
Борете се против јадежот
Во последниот број на „Хундкацепферд“ (02.14), написот „Зошто чеша?“ Опишани се причините за атопичен дерматитис и кои соодветни дијагностички опции се достапни Во вториот дел од статијата, сега треба да се испита прашањето како треба да изгледа соодветна терапија.
Третманот на атопичен дерматитис (АД) е мултимодална терапија: Покрај избегнување на алергени (само во исклучителни случаи се практикува поради практично сеприсутни алергени), третман на чешање и воспаление, регулирање на имунолошкиот систем што претерано реагира на безопасните компоненти на околината со помош на специфична алергенска имунотерапија (" Десензибилизација ”), како и подобрување на функцијата на бариера на кожата и лекување на секундарни инфекции се подеднакво важни и препорачливи. Алерген-специфичната имунотерапија (ASIT) во моментов е единствениот каузален третман за АД. Вашата цел е да се „навикнете“ на имунолошкиот систем со прекумерна реакција на соодветните алергени. Овие се администрираат само во мали количини, а количината и интервалите постепено се зголемуваат. Најчести се поткожни инјекции, неодамна се спроведе сублингвална апликација и директно вбризгување во лимфен јазол. Стапките на успех и толеранцијата кај кучињата се многу добри, барем со вообичаената поткожна администрација. Ако пациентот реагира, тоа е терапија која - за разлика од луѓето - треба да се продолжи како терапија на одржување со интервали од четири до шест недели на долг рок (доживотно).
Подеднакво ефикасна и придружена со значително помалку несакани ефекти е инхибиторот на калцинеурин циклоспорин А, што покажува главно гастроинтестинални несакани ефекти на краток рок и во ретки случаи на долг рок може да доведе до гингивална хиперплазија, папиломи и евентуално забрзан раст на туморот. Почетокот на дејството може да трае до четири недели; мора да се земат предвид интеракциите со бројни други лекови.
Друга алтернатива без кортизон е неодамна одобрениот оклацитиниб, инхибитор на Јанус киназа 1, кој е исто така ефикасен како глукокортикоидите и чиј клинички ефект е исто толку брз (во рок од четири часа). Специфично го инхибира влијанието на различните важни цитокини ослободени при алергиски чешање, особено IL-31. Според претходните сознанија, оклацитиниб е многу добро толериран и многу ефикасен; интеракциите со други лекови не се познати и покрај обемните студии.
Различни антихистаминици (особено оние од втората генерација како цетеризин) и есенцијални масни киселини (особено омега 6 и омега 3 масни киселини) можат да бидат доволни за симптоматска терапија во благи случаи, но се ефективни само како монотерапија во околу 30% од случаите. Тие главно се користат во комбинација со краткорочни кортикоиди поради нивниот „ефект на заштеда на кортизон“ и можат да ја намалат потребната доза до 30%.
Редовната употреба на лековити шампони кои специфично се спротивставуваат на секундарните инфекции и промени е уште една важна компонента на терапијата.Покрај вистинскиот антимикробен или антисебореичен ефект, тие ги отстрануваат алергените од површината на кожата на чисто механички начин пред тие да навлезат и да предизвикаат реакции. Во комбинација со навлажнувачи или омекнувачи, тие исто така можат да ја подобрат функцијата на бариера на кожата. Препарати или спрејови на самото место кои одговараат на компонентите на меѓуклеточните липиди и се покажа дека ја подобруваат функцијата на бариера на кожата со редовна употреба, исто така, се докажаа.
Бидејќи АД е генетски детерминирана, неизлечива болест, мора да се претпостави доживотно управување со погодените животни. Добрата сопственичка усогласеност и мултимодалната терапија прилагодена на соодветниот пациент и текот се од одлучувачко значење за успехот.
АД е тип 1 алергија на аероалергени кои главно се апсорбираат перкутано. Покрај производството на алерген-специфичен IgE, постои дефект во функцијата на кожната бариера, што фаворизира пенетрација на алергени и микроби и со тоа значително придонесува за развој на чешање, секундарни инфекции и промени. Терапијата е мултимодална, прилагодена на курсот и во основа се базира на модулација на имунолошки реакции преку алерген-специфична имунотерапија по идентификување на соодветните алергени, (по можност нестероидна) симптоматска терапија на пруритус и воспалителни реакции, терапија на секундарни инфекции и подобрување на функцијата на кожата бариера.