Терапија со лекови и управување со мачки со дијабетес мелитус д-р
Терапија со лекови и управување со мачки со дијабетес мелитус д-р. Мајкл Вилман Дијабетес мелитус (ДМ) се карактеризира со хипергликемија предизвикана од релативен или апсолутен недостаток на инсулин. Патофизиологија: Кај здрави животни, инсулинот овозможува внесување на глукоза во клетките, синтеза на гликоген, анаболизам на маснотии и протеини, додека инхибицијата на инсулин промовира гликогенолиза, глуконеогенеза, липолиза и протеолиза. Глукагон, пак, промовира гликогенолиза, глуконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Кај пациенти со дијабетес, недостаток на инсулин овозможува неконтролирана глуконеогенеза на црниот дроб предизвикана од глукагон. Ова резултира со хипергликемија, која е влошена од недостаток на инсулин, а со тоа и од неможноста да се апсорбира гликозата од циркулацијата. Ако хипергликемијата е> 200mg/dl (физиолошкиот бубрежен праг за глукоза кај мачката е
280mg/dl за разлика од кучињата: 180mg/dl. Сепак, дијабетичните мачки се обично пониски поради оптоварувањето на бубрежните тубули предизвикани од постојана хипергликемија), т.е. ако е надминат капацитетот за ре-апсорпција на бубрежните тубули за гликоза, глукозуријата резултира со последователна осмотска диуреза и компензаторна полидипсија. Во случај на постојан недостаток на гликоза во клетките, супстратите за алтернативна енергија, кои се мобилизирани од периферијата, се генерираат во црниот дроб од липиди и протеини. Кај пациенти со дијабетес со сериозен недостаток на инсулин, производството на кисели тела на кетон го надминува капацитетот на пуфер во организмот и се развива кетоацидоза. Етиологија и класификација: Дијабетес мелитус може да произлезе од кој било процес што влијае на производство на инсулин, транспорт на инсулин или чувствителност на инсулин: А. Производство на инсулин: хипоплазија на островските клетки Антитела на островските клетки Дегенерација на сенилните островските клетки Дегенерација на сенилните островчиња Панкреатит Повреда на панкреасот Панкреасна неоплазија Токсичност со лекови/хемикалии Б. Транспорт на инсулин: Инсулински антитела (по инсулинска терапија) В. Инсулинска чувствителност на ткивото:
Антагонисти на хормонот на дебелина: глукагон: инфекција, уремија, глукагенома глукокортикоиди: стрес, кушинг, егзогени катехоламини: стрес, феохромоцитом хормон за раст (ГХ): акромегалија, прогестерон прогестерон: ендогени, егзогени Разликуваме помеѓу 2 вида на дијабетес мелитус: дијабетес 1 (порано IDDM): Апсолутен дефицит на инсулин и уништени â клетки (хипергликемија се јавува само откако 70-90% од â клетките се уништени). Етиологија: А. имунолошки: 50% од пациентите (куче) имаат Ак против â-клетки. Б. Идиопатска Ц. Сенилна дегенерација на панкреасот Дијабетес мелитус тип 2 (порано NIDDM): инсулинска резистенција и недоволна секреција на инсулин. Етиологија: А. таложење на амилоид во островчињата Лангерханс (мачка) Б. Кушингов синдром Ц. панкреатитис Д. хипертироидизам Е дебелина Ф.Акромегалија Г. Инциденца и епидемиологија предизвикана од лекови или хемикалии: Кај мачките, кастрираните машки мачки имаат поголем ризик. Инциденца:
0,5%, 20% ДМ тип II. Неколку трки покажуваат зголемена преваленца на развој на ДМ, тука спаѓаат сијамскиот и бурманскиот.
Симптоми и клинички изглед на дијабетична мачка: Симптоми СТП/ПП Губење на апетит или анорексија Замор Половитис Полифагија Дијареја Плантиградер одење Хипергликемија и исфрлање на дијабетес: Причини: 1. Неоткриен дијабетес мелитус 2. Терапевтски грешки (инсулин, диета, администрација на лекови) 3. Лекови, ß-блокатори) 4. Заборавете на инјекциите 5. Недоволен внес на течности (траума, изгореници.) 6. Инфекции, треска Класификација: 1. Кетоацидотична кома 2. Хиперосмоларна кома 3. Мешан клинички тип: апатија> ступор> кома ексксикоза повраќање тахипнеа, мирис на ацетон Понатамошни откритија: 1. ЕКГ: аритмија 2. Пад на РР 3. Зголемување на HK, леукоцитоза Компликации: 1. Хипокалемија, аритмии
Инсулинска терапија: Видови инсулин: 1. Свински инсулин 2. Хуман рекомбинантен вид на инсулин: Кратко дејство: на пр .: Хумалог средно долго дејство: на пр .: нормален инсулин Долго дејство: на пр .: NPH инсулин, ултра-долго дејство: на пр .: Ултралонг почеток на дејство Максимален ефект врз крајот на ефектот Хумалог 10 минути 0,5- 2 часа 3 часа редовен инсулин 20-30 минути 1-3 часа 7 часа NPH-инсулин 30-90 минути 4-10 часа 14-24 часа Ултралонг 3-4 часа 10-28 часа Мешани инсулини: Канинсулин (Интервет): 30% аморфен цинк -Инсулин 70% кристален инсулин Почеток на дејство: 30 минути Максимален ефект: 2-6 часа Крај на дејство: 14-18 часа Концентрации: Хумани инсулини: од 1 јануари 2002 година само 100 I.U./ml за инсулински шприцеви, пенкала или пумпи за канинсулин U100: 40 I.U./ml за инсулински шприцеви U40 Интервал на јадење со инјекции: 30 минути пред јадење.
1. Дебелина 2. Промени на кожата 3. Убодни рани, апсцеси, болести на усната шуплина 4. Изглед на хиперадренокортицизам Покрај рутинската лабораторија: 1. TLI (мачка) 2. Ендокрини тестови за уринарна култура: 1. Хормон за раст, IGF1 2. T4 3. АЦТХ стимулациски тест, ЛДДС (тест за сузбивање на ниски дози на дексаметазон) Х-зрачен преглед: 1. Торакс-РÖ 2. Ултразвук на стомакот-РÖ: 1. Надбубрежни жлезди 2. Бубрег 3. Црн дроб 4. Панкреас 5. Терапија на комплициран дијабетес мелитус: Течност со течност: Најважната почетна терапија е терапија со течности, бидејќи и двете мачки обично се претставени како јасно дехидрирани. Кај кетоацидотични пациенти, течност NaCl 0,9% е течност по избор бидејќи ги заменува и натриумот и хлорот и не ја влошува постојната ацидоза. Хипокалемијата се заменува со додавање на KCl (20-30mU/l) и се избегнува значителен пад на калиум за време на инсулинска терапија (глукозата влегува во клетката со калиум). Дефицитот на течности се пресметува со помош на формулата:% дехидратација x телесна тежина во kg = дефицит на течност на пр. Терапија со течности на ден 1 од 10% дехидрирана мачка со тежина од 4 kg: дефицит: 0,1 x 4 = 0,4l; Барање за одржување: 50ml x 4 = 200ml; потребни течности на ден 1, без постојани загуби како што се повраќање, дијареја, СТП: 600 ml
Инсулинска терапија: Нормалниот (стар) инсулин е инсулин по избор во терапијата на комплицирани пациенти со ДМ. Може да се администрира интравенски или интрамускулно. Треба да се избегнува интравенска администрација, особено кај мачки, бидејќи тие многу често реагираат со драматичен пад на гликозата во крвта. Можна е и трајна инфузиона терапија со инсулин, во кој случај пресметаната дневна доза мора да се администрира во фиксен волумен со инфузомат. Веднаш штом пациентот ќе почне да јаде, можете да преминете на Канинсулин. Корекција на ацидоза: само на pH вредност