Тироидна жлезда - нарушувања на тироидната жлезда

Поимот гушавост е познат уште од антиката. Првата хирургија на гушавост е извршена во Кина 2800 година п.н.е. Присуството на огрозд е пријавено во светите книги на Индија 2000 години п.н.е. Упатувања на гушавост прават и латинскиот поет Калус Валериус Катулус (87-57 п.н.е.), римскиот поет Јувенал (60-140 п.н.е.). Некои аспекти на болеста на тироидната жлезда се овековечени на платна на големи сликари (Микеланџело Буомароти, Леонардо да Винчи, Рубенс, Дурер, итн.).

Нарушувања на тироидната жлезда се рефлектираа и во делата на универзалните класици Гете, Шекспир, Марко Поло итн. и од романска литература: Калистрат Хогаш („на планините Неами“), Барбу Делаврансеа (расказот „Зоби гушатул“), Јон Креанг (спомени од детството) итн.

1543 година - Везалијја опишува тироидната жлезда;
1835 - 40 година - Грејвс, Базедоу ја опишува клиничката слика на хипертироидизам;
1883 година - Кочер - пионер во операцијата на тироидната жлезда;
1915 година - Кендал открива тироксин;
1940 -50 година - Херц, Хамилтон, Лоранс користат радиоактивен јод при дијагностицирање и третман на хипертироидизам;
1953 година - Грос, Пит-Риверсоткрива тријодотиронин;
1959 година - Јалоу, Берсон развива техники за радиолошко одредување на хормоните.

Анатомија и физиологија на тироидната жлезда

Развојот на ембрионална тироидна жлезда започнува во 3-та недела од бременоста и завршува во 12-та недела.

Тироидната жлезда се наоѓа на предниот дел на душникот, помеѓу тироидната 'рскавица и душникот прстени 5-6. Волуменот на тироидната жлезда варира во зависност од возраста и полот, а кај возрасните е од 18-25 гр. Тој е во форма на пеперутка и се состои од два лобуси споени со тироиден истмус. Во 1/3 од испитаниците има трет лобус - пирамидален (остатокот од дуетот тиреоглозус).

Тироидната жлезда е обвиткана на конјунктивална капсула, од која одат внатре во септите на паренхимот, кои ги делат на помали фракции - лобули. Понекогаш може да се идентификуваат аберантни лобуси на тироидната жлезда во регионот на вратот, усната шуплина, итн. Васкуларизацијата на тироидната жлезда е обезбедена од горните и долните тироидни артерии, а инервацијата од симпатичкиот и парасимпатичкиот нервен систем. Тироидна жлезда е еден од органите со најголем проток на циркулација, што е 5ml/g во минута, надминувајќи го бубрежниот 5-7 пати.

Функционална единица на тироидната жлезда е фоликулот, везикула опкружена со единствен слој на епител (тироцити). Внатре има колоидна супстанција наречена тироглобулин - протеин со голема молекуларна тежина. Неактивните фоликули содржат многу колоидни, а активни - мали количини. Обликот и големината на фоликулите зависат од функционалната состојба. Фоликулите се опкружени со густа мрежа на капилари, лимфни садови и нервни влакна.

Јодирани тироидни хормони се: тетрајодитронина или тироксин (Т), тријодотиронин (Т3) и тријодтимнина „Превртен“ (r ТВ).

Покрај фоликуларните клетки, постојат и парафоликуларни клетки во тироидната жлезда - Ц-клетки, кои синтетизираат калцитонин - хормон вклучен во метаболизмот на фосфо-калциум, антагонист на паратироиден хормон.

Биосинтеза на тироидниот хормон (ХТ)

Синтеза на тироглобулин, претходник на тироидни хормони. Се јавува кај тироцити. Потоа се подложува на јодирање и поминува во луменот на фоликулот,

Синтезата на јодирани тироидни хормони ги вклучува следниве чекори:

Фаќање на јод во плазмата во тироидоцитот, или внесување на јод на тироидната жлезда. Секој поединец има потреба од 150-200 стр јод дневно, што се добива од околината во форма на натриум или калиум јодид од храна од животинско потекло (60%) и зеленчук (32%), вода и воздух (по 4%).

Од овој вкупен неоргански јод, фаќањата на тироидната жлезда околу 40%, а остатокот се елиминира главно со урина. Механизмот на „запленување“ на јод од тироцити е активен процес со поместување од пониска кон поголема концентрација, т.н. „јодна пумпа“, што веројатно се должи на присуството на специфичен протеин со висок афинитет. за јод.

Процес на оксидација на неоргански јод, што бара интервенција на пероксидаза.

Организација на јодид со формирање на монојодирозин и дијодотирозини (MIT и DIT). Процесот резултира со фиксација на елементарен јод на тирозин во молекулата на тироглобулин во позиција 3 и формирање на МИТ, или во позиција 3 и 5 - ДИТ.

Јодирозин спојка:

МИТ + ДИТ = тријодотиронин (Т3);
ДИТ + ДИТ = тетрајодотиронин или тироксин (Т).

Сите овие процеси се стимулираат од аденохипофизен тироиден хормон (TSH) и се инхибираат од синтетички антитироидни лекови, од кои некои исто така се под влијание на халогени елементи (бром, литиум, итн.).

Откако ќе се синтетизираат во тироцити, тироидните хормони се складираат со тироглобулин во луменот на фоликулот. Лачењето на тироидните хормони се јавува бидејќи нивната концентрација во серумот се намалува под влијание на TSH кој ги активира протеазите, се јавува расцепување и ослободување на хормони во серумот.

Во крв тироидни хормони (ХТ) циркулира во состојба заедно со транспортни протеини (глобулини, албумин, преалбумин) и само 0,03 од вкупниот број - бесплатно за Т и 0,3 - за Т4.

Деградација на јодирани тироидни хормони (ХТ) се јавува во црниот дроб, бубрезите и другите органи преку:

конјугација: глукурон и сулфоконугација во црниот дроб;
деиодирање: расцепување во МИТ и ДИТ, кое се користи за синтеза на нови хормони и трансформација на Т4 во Т;
деаминација со формирање на TRIAC и TETRAC.

Биолошкото дејство на тироидните хормони HT

Т3 е 4 пати поактивен од Т4. Концентрацијата на плазма Т 4 е 50-60 пати поголема од Т. Полуживотот на Т4 е 7 - 8 дена, Т, - еден ден. Од вкупниот број Т3, само V3 е излачува од тироидната жлезда, остатокот доаѓа од конверзија на Т во периферијата, така што Т е активниот хормон. Обратна Т има многу слабо биолошко дејство.

ефекти тироидни хормони (ХТ) во физиолошки концентрации

Калориген ефект . Ја зголемува употребата на 02 и производството на топлина во повеќето ткива. Промовира адаптација на студ.

Потребен е дозволен ефект за инсулин, глукагон, соматотроп и адреналин. Се постигнува со промена на афинитетот на споменатите рецептори на хормони и влијанија:

метаболизам на јаглени хидрати. Зголемена апсорпција на гликоза во цревата и периферна потрошувачка. Исто така, ја промовира хепаталната и мускулната синтеза на гликоген;
метаболизам на протеини. Стимулира синтеза на протеини, особено ензимски протеини, интензивирање на метаболичките процеси и процесите на раст;
метаболизам на липидите. Ја зголемува липолизата, но исто така и липогенезата, го намалува циркулирачкиот холестерол;
метаболизам на минерали. Тие интервенираат во модулацијата на фосфокалкцискиот биланс на ниво на скелетот;
метаболизам на витамини. Промовира претворање на каротин во витамин А;
тиро-катехоламичен синергизам. Ја стимулира синтезата, зголемувањето на бројот и афинитетот на Р-адренергичните рецептори за катехоламини, зголемувајќи го нивниот ефект;

Го стимулира растот, развојот и созревањето на ткивата, особено на нервите и коските. Во претерани концентрации, тироидните хормони ја интензивираат липолизата, катаболизам на протеини, гликогенолиза и гликолиза, ја зголемуваат калоригенезата како резултат на доминантното засилување на процесот на оксидација и помалку оксидативната фосфорилација (формирање на АТП). Поделбата на последните два процеса доведува до прекумерно формирање на енергија и намалување на нејзината акумулација, што доведува до нејзино елиминирање надвор.

Регулирање на функцијата на тироидната жлезда се изведува со механизам за повратни информации помеѓу тироидните хормони, хипоталамусот тиролиберин и аденохипофизата TSH.

Зголемената концентрација на Т во крвта и/или Т3 се намалува со негативни повратни информации, лачењето на тиролиберин и ТСХ, соодветно. Намалувањето на нивото на Т4 и/или Т3 во циркулацијата преку позитивни повратни информации ја стимулира нивната секреција. TSH исто така стимулира хиперплазија и хипертрофија на тироидниот паренхим.

Тиролиберин, паралелно со TSH, исто така ја зголемува лачењето на пролактин. Друг механизам за регулирање на функцијата на тироидната жлезда е саморегулација на тироидната жлезда, што е дека зголеменото ниво на организиран интратироиден јод ја намалува чувствителноста на жлездата кон TSH. Во исто време, вишокот на јод ја инхибира синтезата тироидни хормони (ХТ) и е познат како „акутен ефект на Волф-Чаикоф Ф“. Овој ефект трае кратко (10-15 дена), проследен со феноменот на „бегство“ и тироидната жлезда не реагира.

Проценка на функцијата на тироидната жлезда

Клинички методи за проценка на функцијата на тироидната жлезда се инспекција, палпација, а понекогаш и аускултација на тироидната жлезда и соседните површини.

Во поранешните советски држави, следнава класификација на проширување на тироидната жлезда сè уште опстојува:

степен I- при инспекција на тироидната жлезда е невидлив, палпиран е тироидниот истмус; вид II-истмус е видлив, двата лобуси се опипливи;
III степен - видливи се и лобусите и тироидниот истмус, се јавува умерено задебелување на вратот;
одделение IV - прекумерно зголемување на тироидната жлезда со знаци на компресија на хранопроводот, душникот, крвните садови на вратот; степен V- гушавост со огромни димензии.

Степени на зголемување на тироидната жлезда според класификацијата на СЗО:

(0) тироидната жлезда е невидлива и не е опиплива;
(1) тироидната жлезда е опиплива, нејзиниот волумен не ја надминува крајната фаланга на палецот на раката на индивидуата (опиплива тироидна жлезда);
(2) волуменот на жлездата ја надминува големината на фалангата (видлива тироидна жлезда), на запад, волуменот на тироидната жлезда се одредува со ултразвук.

Параклинички методи на испитување на тироидната жлезда

Радиолошките и радиоимунолошките методи се состојат во употреба на јод-изотопи (I 131; 1 125; Te "). Радиоимунолошките методи го одредуваат нивото на вкупните Т4, вкупни Т3, ТСХ и антитироидни антитела. 1 131 со полуживот од 8 дена (за определување на навлегувањето на радиојод и сцинтиграфија на тироидната жлезда и третман на болест на Грејвс-Базедоу) и Те "со полуживот од 6 часа (за сцинтиграфија на тироидната жлезда).

Радиоиодокаптареа се одредува во интервали од 2, 4 и 24 часа по администрација од 3,5 pCu 131 и претставува: на 2 часа - 10 - 15%; на 4 часа - 20 - 30% и на 24 часа - 30 - 40%. Резултатите од тестот се од релативна важност бидејќи се под влијание на недостаток на јод или вишок, итн.

Сцинтиграфија на тироидната жлезда е индициран само во присуство на еден или повеќе нодули за да се утврди степенот на активност ("ладни" или "жешки" нодули).

Тестови за стимулација и инхибиција исто така се користат за да се утврди функцијата на тироидната жлезда.

Тест за стимулација на ТСХ (Кверидо тест) се користи за диференцирање на хипотироидизам

Тиролиберин тест (ХРТ) има за цел да го стимулира ТСХ. Корисно е при диференцирање на секундарни од терцијарни хипотироидизми. кај Грејвсовата болест

отсутен одговор (недостаток на повратна информација) при примарен хипотироидизам
претеран одговор.

Тест за инхибиција со Т3 (тест на Вернер) (сопирање со тироидни хормони Т, 7 дена на 100 мг/ден) овозможува проценка на интегритетот на хормоналните повратни информации (изгубени во повеќето форми на тиреотоксикоза). Корисно во дијагностицирање на тиреотоксикоза, нарушувања на хормоногенезата, истражување за степенот на автономија на тироидните јазли.

Ултразвук на тироидната жлезда овозможува да се одреди неговиот волумен, да се детектираат нодуларни промени, да се цени неговата функционална состојба, итн.

Од други истражувања на тироидната жлезда ги споменуваме Ахиловиот рефлексограм и нивото на холестерол.

Нарушувања на тироидната жлезда

Во моментов се познати следниве нарушувања на тироидната жлезда:

Тиротоксичен аденом (Пламерова болест).

Токсична мултинодуларна гушавост.

хипотироидизам (основно, средно, терцијарно).

тироидитис:

акутен;
субакутен (од Quervain);
автоимуна (Хашимото);
влакнести (Ридел);

Ендемична гушавост.

Спорадична гушавост.

Нодуларен гушавост.

Рак на тироидната жлезда (фоликуларен, папиларен, медуларен, тироиден сарком).