Токсични алкалоиди во храната; Електронско списание за мелење и пекара
Приватност и колачиња
Оваа страница користи колачиња. Ако продолжите, се согласувате на нивната употреба. Дознајте повеќе, вклучително и како да ги контролирате колачињата.
Пирозилидински алкалоиди - ПА инкриминиран во серија сериозни труења, произведени главно во Австралија, и кај луѓе и кај животни, потекнуваат главно од плевел што расте заедно со житни култури, имено: Heliotropum europaeum, Echium plantagineum, Symphytum spp ., Crotalaria retusa. Во основа, 13 семејства на растенија произведуваат поголеми или помали количини на АП, но во три од нив се забележуваат количините на алкалоиди (Compositae, Boraginaceae, Leguminaceae).
Токсичноста за луѓето има 1-хидроксиметил-1,2-дехидропиролизидин, активен хепатотоксичен, кој се претвора во пиролни соединенија. Овие електрофилни соединенија всушност предизвикуваат најтешки метаболички нарушувања, кои влијаат на хепатоцитите, циркулаторниот систем на црниот дроб, создавајќи некроза на црниот дроб и цироза. Формираните пироли ги напаѓаат клеточните макромолекули, вклучително и сулфурните мостови на додатоците на ДНК протеините. Во овој контекст, мутагениот и канцерогениот ефект за дериватите на пиролизидинските алкалоиди, наречени пирони, е инкриминиран. Вторите имаат силен антимитотичен ефект.
Кај луѓето, најголемите состојби, поврзани со хронично голтање на ПА, е откриено дека се циркулаторни (венски оклузии). Дозата на 1-хидроксиметил-1,2-дехидропиролизидин што предизвикува хронична интоксикација е 1 mg/kg/ден.
Пирејот од кој потекнува АП понекогаш се користи како додаток на храна. Храната во која се пронајдени најголемите количини на ПА се: житарки (50-6000 мг/кг), мед, млеко (повеќе од 0,1% од вкупната количина на проголтан ПА), јајца (5-168 мг)/кг) и ждребиња од месо.
(Општа структура на пирозилидин алкалоиди)
За деривати, естерските врски се прават на C7 и C9 (се формираат макроциклични или нециклични диестери). Заедно со овие форми, Н-оксидите на овие алкалоиди (помалку токсични) коегзистираат во природата, кои биоактивираат во организмите, се претвораат во алкалоиди (многу повеќе токсични) и предизвикуваат сериозни интоксикации. Меѓу најактивните АП, споменуваме: супинин, индин, ехимидин, ретроксин.
Метаболизмот на АП првично се прави со хидролиза, катализирана од естеразите (се добиваат нетоксични нецини и нетоксични киселини). Нападот на естеразите е отежнат од стереохемијата на АП молекулите, па многу од нив стигнуваат до црниот дроб, каде што се хидроксилира до C3 и C8. Хидроксидите се нестабилни, дехидрираат, молекулите се преуредуваат и преминуваат во пироли (АП давахидро). Алиличната структура на пиролните алкалоиди им дава посебна реактивност, бидејќи се екстремно токсични примарни метаболити. Сепак, црниот дроб успева до одреден степен да ги хидролизира и да ги претвори во пиролитички алкохоли, кои се секундарни метаболити, помалку токсични, но многу упорни, во смисла дека не можат да се елиминираат.
Најголемата опасност од овие примарни токсични метаболити е нивната способност да врзат сулфхидрилни групи на аминокиселини, протеини и азотни бази на нуклеински киселини. Комплекси се формираат (на C7 или C9) со егзоцикличен атом на атом на гуанозин.
За жал, со оглед на начинот на кој ланецот е контаминиран со ПА: житарици, животинско тело, храна, човечки организми, во овој момент не е можно да се направи точна проценка на токсиколошките ризици, со цел да се применат 100% ефективни мерки.