Транс масти, инсулинска резистенција и дијабетес Европски весник за клиничка исхрана -
предмети
апстрактен
Можната поврзаност помеѓу потрошувачката на транс масни киселини (TFA) и ризикот од инсулинска резистенција или развој на дијабетес мелитус тип II е испитана во голем број студии врз луѓе и животни во текот на изминатата деценија. Овој преглед ги проценува доказите и заклучува дека постојат ограничени докази за слаба поврзаност со високи внесувања на TFA, но многу малку убедливи докази дека нормалното изложување на стандардна западна диета дава значителен придонес кон ризикот од дијабетес или инсулинска резистенција. Можноста за зголемен ризик за лица со одредени генотипови (како што е алелот FABP2-Thr54) е од интерес, но ќе биде потребна понатамошна работа за да се обезбедат доволно докази за асоцијација.
вовед
Глобалната преваленца на дијабетес мелитус тип II се зголемува. Светската здравствена организација проценува дека имало 171 милиони случаи во 2000 година, а нивните проекции предвидуваат дека може да има 366 милиони случаи до 2030 година (Wild et al., 2004). Добро е познато дека факторите на исхрана и начин на живот играат важни улоги во развојот на оваа болест (Steyn et al., 2004), а потрошувачката на срцеви заболувања најверојатно е поврзана со поголеми нивоа од потрошувачката на заситени масти (SFA) штетни ефекти врз метаболизмот на гликоза и инсулин, додека потрошувачката на полинезаситени масни киселини со долг ланец се чини дека има корисен ефект (Hu, 2001, Steyn et al., 2004).
Потрошувачката на транс масни киселини (ТФА) има позначајно влијание врз ризикот од коронарна артерија отколку употребата на СФА (Мозафаријан и Кларк, 2009), но доказите сугерираат врски помеѓу ТФА и други здравствени проблеми и механизми кои се во основата на тие врски. не се целосно разјаснети. Кон крајот на 2007 година, Научниот советодавен комитет за исхрана на Велика Британија (SACN) подготви ажурирано мислење за здравствените ефекти на TFA (SACN, 2007). Во овој труд тие заклучија дека „доказите во врска со вклучувањето на TFA во ризикот од други болести освен коронарна артериска болест се ограничени и не може да се направат сигурни проценки на ризик. Треба да се следат идните извештаи за овие асоцијации, особено влијанието на TFA врз чувствителноста на инсулин и дијабетесот.
Спроведено од истражувачи кои го спроведоа прегледот на SACN, овој преглед обезбедува ажурирана проценка на односот помеѓу TFA, инсулинска резистенција и ризик од дијабетес.
Транс масни киселини
Со цел да се процени релевантноста на доказите што произлегуваат од студиите дискутирани во овој преглед, корисно е да се разгледа просечниот внес на TFA на популацијата во различни популации. Проценетиот просечен внес на ТФА во Велика Британија е 1% од енергијата (Е) (1, 7–2, 4 г/ден; SACN, 2007), во Западна Европа 0,9–1,0% од Е (2, 0– 2,4 g/ден; ван де) Vijver et al., 2000) и во Австралија и Нов Зеланд 0,5-0,6% од E (1, 2–1, 6 g/ден; Стандарди за храна Австралија Нов Зеланд, 2009 година). Канадскиот внес се проценува на 2,2% од Е (4,9 g на ден; Здравје Канада, 2006), додека внесот на САД 1,8-2,2 g на ден (Lemaitre et al., 1998 ).
Метод на пребарување
Соодветните написи беа идентификувани со пребарувања на клучни зборови во базите на податоци Medline и Pubmed, надополнети со внимателен преглед на цитатите во различните написи за преглед и извештаи за истражување. Рамката SACN за проценка на доказите (SACN, 2002) беше искористена како основа за проценка на силата на научните докази. Разгледани се потенцијални кохорти, контролни случаи, меѓукултурни и рандомизирани контролирани испитувања (RCT) објавени помеѓу 1997 и 2009 година и соодветни студии на клетки и животни објавени помеѓу 1995 и 2009 година.
Студии на клетки и животни: Дизајн и методологија
Повеќето од клеточните студии ги испитувале ефектите на различните нивоа на изложеност на TFA врз навлегувањето на глукозата во целните клетки чувствителни на инсулин (масно ткиво) или врз секрецијата на инсулин од островските клетки на панкреасот. Студиите на животни испитале широк спектар на нивоа на изложеност на TFA in vivo и in vitro/ex vivo во однос на мерењето на секрецијата на инсулин и/или чувствителноста. Во некои случаи, толкувањето на податоците е ограничено од фактот дека студиите не успеале соодветно да го контролираат внесувањето на други диетални ФА, што исто така може да влијае на проучените процеси. Меѓутоа, ако постои согласност помеѓу податоци за човечки и животни или за мобилни телефони, ова може да обезбеди корисна потврда за ефектот и можно разјаснување на механизмите.
Податоците од студиите за клетки и животни се сумирани во Табела 1 за да се даде преглед на различните студии и нивните резултати.
Студии на клетки
Адипоцити кај стаорци инкубирани 2 часа во медиум кој содржи прочистени изомери на ФА 18: 1 покажаа дека и транс 18: 1, n-9 и транс 18: 1, n-7 ФА се претвораат во клеточен липид Намалена количина на гликоза (П.
Ризик од дијабетес од потенцијални епидемиолошки студии кои испитуваат внес на ТФА во исхраната. Тековниот просечен внес на TFA во Велика Британија е 1,0% од Е или 1,7 g/ден за жени (бела стрелка) и 1,0% од E или 2,4 g/ден за мажи (црна стрелка). Ризикот од дијабетес е прикажан како RR, со решетки во секоја студија што укажува на val 95% интервал на доверба за областите на изложеност над референтната вредност (RR = 1). Податоци од Салмерон и сор. (2001) и ван Дам и сор. (2002) беше претворена од% на Е во g/ден, врз основа на внесот на енергија од 1700 или 2400 kcal/ден. Репродуцирано со дозвола од SACN (2007).
Случаи за рандомизирани контроли и оброци
Ефектот на шест различни видови масти во исхраната врз хомеостазата на гликозата беше испитан со употреба на масло од соја, полу-течен маргарин, мек маргарин, делумно хидрогенизирано масло од соја (PHSO), традиционален стап маргарин и путер (Лихтенштајн и сор., 2003). Секоја диета траеше 35 дена и обезбедуваше помеѓу 0,05 и 5,2% Е како ТФА. Имаше мали разлики помеѓу диетите во некои мерења, но тие не се согласуваа со постојните вредности на TFA. Авторите заклучија дека нема поврзаност помеѓу ТФА и метаболизмот на гликозата. Вкрстена студија ги спореди диетите што содржат PHSO, соино масло, палмино масло или масло од канола кај 15 волонтери кои биле над 50 години и имале ниска густина на серумски липопротеински холестерол (
130 mg/100 ml; Лопез и сор., 2006). Секоја фаза на диета траеше 35 дена, а диетата PHSO обезбеди 4,15% E како TFA. Немаше никакви разлики во нивото на гликоза во постот помеѓу диетите, но диетата PHSO резултираше со значително поголеми нивоа на инсулин во пост и HOMA резултати од диетите со масло од соја или канола (П 0,05 и П.