Третман на главоболка на кластери (главоболка на кластери)

Кластерска главоболка или кластерска главоболка е невролошка состојба која се карактеризира со силна, еднострана главоболка поврзана со автономни ипилатерални симптоми. Фармаколошки третман на главоболка во кластери се однесува на акутен/симптоматски третман на секој индивидуален напад, краткорочен превентивен третман (кој се дава на почетокот на периодот на кластери со цел да се намали фреквенцијата на напади) и долгорочен превентивен/профилактички третман (користен во предвидениот болен период за да се намали фреквенцијата, времетраењето и сериозноста на индивидуалните напади на кластери). Интервентното и хируршкото управување главно се заснова на процедури за невромодулација, но тие се резервирани за пациенти кои не реагираат на моментално достапните лекови.

Што е главоболка од кластери

Кластерната главоболка спаѓа во групата идиопатски главоболки и е најчеста кај тригеминалните вегетативни главоболки [1]. Тоа влијае на 0,1% од населението [2].

Дијагностичките критериуми развиени од Меѓународното друштво за главоболка [1] се:

Најмалку 5 напади што ги исполнуваат критериумите Б - Д;
Тешка или многу силна главоболка, строго еднострана орбитална или супраорбитална и/или временска со времетраење од 15-180 минути;
Главоболката е поврзана со барем еден ипсилатерален знак или симптом: конјунктивална и/или солза, назална конгестија и/или ринореја, едем на очните капаци, фронтално потење на лицето, миоза и/или птоза на очните капаци, немир и вознемиреност;
Фреквенцијата на напади е од 1 до 2 дена до 8 напади на ден;
Не се припишува на други нарушувања.

Епизодна главоболка и хронична главоболка

Кластерната главоболка е поделена на епизодна и хронична главоболка во зависност од времетраењето на нападите. Пациенти со кластерална главоболка имаат напади кои имаат тенденција да траат од 7 дена до 1 година, со неколку напади во пролет или есен. Пациентите се сметаат за епизодни главоболки во кластери ако имаат најмалку два периоди на кластери во траење од 7 дена до 1 година одделени со паузи во траење од најмалку 3 месеци, без превентивен третман. Пациентите со пауза помала од 3 месеци помеѓу нападите се смета дека имаат хронична главоболка во кластери [1]. Оваа класификација е важна за управување.

За време на нападите, главоболките можат да бидат предизвикани од алкохол (особено црвено вино), храна што содржи нитрити (цвекло, лук, месо, темно чоколадо), силни мириси како масло, боја, парфем и лак.

Управување со главоболка во кластери

Се базира првенствено на промени во животниот стил, како што се избегнување на гореспоменатите предизвикувачи или придржување кон распоредот за спиење, знаејќи дека нарушувањата на циклусот на спиење можат да предизвикаат напади на главоболка во кластери. Силни емоции и прекумерна физичка активност исто така можат да предизвикаат напади. Пациентите кои имаат потреба од нитроглицерин треба да бидат свесни дека може да предизвика напади и треба да се избегнуваат ако е можно. Пушењето може да го забави одговорот на третманот со лекови, а администрацијата на опиоиди може да ја забрза трансформацијата на епизодната главоболка на кластери во хронична главоболка на кластери.

Фармаколошко управување

Тоа се однесува на акутен/симптоматски третман на секој индивидуален напад, краткорочен превентивен третман (кој се дава на почетокот на кластерскиот период со цел да се намали фреквенцијата на напади) и долгорочен превентивен/профилактички третман (се користи во предвидениот болен период до ја намалува фреквенцијата, времетраењето и сериозноста на индивидуалните напади на кластери).

Дериватите на ергот-дихидроерготамин кога се администрираат интравенски, овозможуваат брзо олеснување во рок од 15 минути, додека интрамускулната и поткожната администрација не е толку ефикасна поради биорасположивост и значително време до максимална концентрација. Администрирана интраназно има значително влијание врз интензитетот на нападот, но не успеа во однос на времетраењето и фреквенцијата на нападот [6].
Лидокаинот е корисен како дополнителна терапија, но не и како третман од прва линија. Се нанесува во ипилатералната ноздра со главата наклонета на 45 степени и се врти кон погодениот дел на 30-40 степени.
Примената на капсаицинот во носната лигавица доведе до клинички значително намалување на бројот на напади и сериозноста на главоболката во кластерите. Најчестиот несакан ефект беше течење на носот.

Краткорочен профилактички третман

Кортикостероидите се препорачуваат за краток период од 2-3 недели кога е посакувана брза контрола на нападите. Преднизон може да се препорача во дози од 60-100 мг еднаш на ден најмалку 5 дена, проследено со намалување на дозата од 10 мг на ден. Администрација на 500 mg метилпреднизолон интравенски во период од приближно 5 дена може да биде уште поефикасно.

За да се избегнат кумулативните несакани ефекти на кортикостероидите, некои автори претпочитаат еднострана анестезија на големи окципитални нерви со употреба на 80 мг метилпреднизолон заедно со 2 мл 2% лидокаин [7,8,9]. Ова ја намалува фреквенцијата и сериозноста на главоболката, понекогаш доволно за време на гроздовите.

Долгорочен профилактички третман

Верапамил е прифатен како прва линија на превентивен третман кај главоболки во кластери. Обично се започнува со 80 mg три пати на ден, а по две недели, ако EKG тестот е нормален, тој се зголемува за 80 mg, зголемувањето за 80 mg на секои две недели може да биде најмногу до 320 mg три пати/ден [7]. Еден од пет пациенти кои примаат Верапамил развива срцева аритмија, брадикардија или продолжување на PR интервалот, што вклучува изведување на EKG во 12 одводи на почетокот на третманот, а потоа на секои 10 дена по секое зголемување на дозата. По постигнување стабилна доза, EKG треба да се повторува на секои 1-2 месеци, а потоа на секои 6 месеци. Други несакани ефекти на Верапамил се периферен едем, непријатност во гастроинтестиналниот тракт, запек и главоболка.
Литиум се препорачува за хронична главоболка во кластери и само кога другите лекови се неефикасни или контраиндицирани. Започнете со доза од 300 mg двапати на ден и зголемете се на 300 mg 3 пати на ден по 7 дена [3]. Може да се зголеми до максимална доза од 1200 mg на ден, но дозата не се зголемува сè додека не се провери серумската концентрација на литиум, кога пациентот е на 900 mg литиум на ден. Серумската концентрација треба да се одржува помеѓу 0,4 и 1,2 mmol/L заради потенцијален ризик од токсичност на тироидната жлезда, бубрезите (бубрежна слабост) или црниот дроб. Серумската концентрација најдобро се проверува 12 часа по администрацијата и откако дозата е стабилна и нападите се контролираат, серумската концентрација на литиум треба да се проверува на секои 1-2 месеци.
Во студиите со отворена етикета е докажано дека топираматот е ефикасен во намалувањето на фреквенцијата на напади на главоболка во групи. Вообичаената доза е 100 mg на ден, со почетна доза од 25 mg на ден, но се чини дека има терапевтски прозорец во кој некои пациенти пријавуваат влошени напади кога дозата се зголемува над одредена граница и се подобрува кога дозата се намалува од нов [10].
Иако валпроичната киселина не е докажана во целост како ефективна, може да се тестира кај главоболки во кластери во дневни дози помеѓу 5 и 20 мг/кг телесна тежина [11].
Мелатонин во доза од 10 mg на ден може да биде ефикасен кај пациенти со епизодна главоболка во кластери [12], но е помалку ефикасен кај хронична главоболка на кластери [13]. Тоа е безбедна и добро толерирана опција за третман.
Галканезумаб е моноклонално антитело насочено против пептидот поврзан со генот калцитонин, кој доби одобрение од Администрацијата за храна и лекови за третман на епизодна главоболка кај кластери кај возрасни [14]. Се препорачува вчитување на доза од 300 mg s.c. (3 последователни дози од 100 mg s.c.) проследено со 300 mg s.c. месечно до крајот на периодот на кластери.
Други лекови како што се Леветирацетам (500 мг два пати на ден) [15,16], Габапентин (900-3600 мг) [17, 18] и Баклофен (30-60 мг) [19] се покажаа ефикасни во мали студии. да се сметаат како опции за третман кај огноотпорни пациенти.

Интервентно и хируршко управување со главоболка во кластери

Анестетичкиот блок на големиот окципитален нерв резултираше со значително намалување на нападите на главоболка во кластери. Длабоката мозочна стимулација на постеро-инфериорниот хипоталамус, со имплантација на стимулативни електроди под истеларно стереотактичко водство, е ефикасна за превенција, но не и за прекинување на нападите на главоболка од типот на кластери. Оваа техника е инвазивна и е поврзана со значителен ризик од компликации, вклучувајќи церебрална хеморагија [20], поткожна инфекција, пост-уринарна синкопа и привремено губење на свеста [21].

Уредот GammaCore

Уредот ГамаКор (nVNS) користен за неинвазивна стимулација на вагусниот нерв ја покажа ефикасноста на користењето на три ипилатерални стимули за 2 минути од гранката на цервикалниот вагус нерв во акутниот третман за напади на главоболка во кластери во студија со отворена етикета [ 22] и се покажа како ефикасен за акутен третман на епизодна главоболка во кластери во две рандомизирани, двојно слепи, лажно контролирани студии [23]. Превентивниот ефект на GammaCore беше демонстриран во проспективна студија за набудување во која скоро 75% од пациентите покажаа целосни подобрувања [24]. Имаше слични резултати за хронична главоболка во кластери во рандомизирано отворено испитување кое го користеше GammaCore како дополнителна терапија со користење на три еднострани стимули од 2 минути, два пати на ден [25].

Стимулација на окципиталниот нерв

Стимулацијата на окципиталниот нерв е инвазивна, но не-деструктивна опција за нерешливи случаи на главоболка во кластери. Се покажа дека мал имплантиран стимулатор на птергопалатин фоса е ефикасен во запирање на акутни напади на главоболка во кластери во рандомизирано, двојно слепо, рандомизирано контролирано испитување за хронична кластерска главоболка отпорна на третман со лекови [26].

Пробани се различни методи за да се спречи главоболката во кластерите, како што се вбризгување на глицерол или локални анестетици во тригеминална циста на ганглијата Гасер, радиотомија со радиофреквенција или радиохирургија со гама-нож на ганглиски гасер или тригеминален нерв, микроваскуларна декомпресија на анестезија, ресекција камената површина или ганглион на сфенопалатин, но на хируршките зафати треба да им се пристапи со голема претпазливост бидејќи тие можат да предизвикаат невралгија на тригеминална или болна анестезија [11].

заклучоци

Како заклучок, главоболката во кластерите е главоболка што не ја олеснува и бара брза дијагностика и третман за да се намали попреченоста. Сите пациенти треба да имаат соодветен акутен третман. На многу пациенти им е потребна превентивна терапија, особено оние со хронична главоболка во кластери или можеби имаат потреба од акутен, краткотраен и долготраен профилактички третман, понекогаш истовремено. Инвазивните процедури треба да бидат резервирани за пациенти кои не реагираат на моментално достапните лекови