Туморна ацидоза активира хеморезистенција; FL Др
Прикажана е ин витро/ин виво зависност од рН вредноста на хеморезистенцијата на МДР на туморските клетки. Кисело ткиво спречува хемо-ефикасност. Инхибиција на MDR протеинот е неопходна
Ацидозата како главен промотор на тумор
Бидејќи разгледав скоро 1000 студии на АЦИДОЗА и карцином за IGMEDT Конгресот во 2011 година, неверојатно е влијанието на киселоста на ткивата врз процесот на туморот.
- ПОГОЛЕМОСТА доведува до вонредна состојба
- преживеаните клетки стануваат канцерогени
- само во АЦИД тие стекнуваат можност за метастазирање
- само закиселените клетки стануваат ХЕМО-отпорни и отпорни на зрачење („матични клетки на туморот“)
- закиселувањето на туморското ткиво ги блокира клетките убијци и имунолошкиот систем заспива
- Киселината ги трансформира строма клетките (придружни клетки) во клетки кои промовираат рак
- и уште повеќе.
Јас веќе покажав многу статии и студии на оваа тема, можете да кликнете на нив на десната страна на страницата.
Отпорност на хемо - како преживува ракот
Матичните клетки на туморот имаат специфична пумпа за лекови во нивната клеточна мембрана, со која се пренесува хемијата. Значи, тие го преживуваат хемотерапијата, карциномот не може да се елиминира и продолжува да рапидно расте по хемотерапијата.
Термините се ПОВЕIDЕ РЕСИТЕНЦИЈА = МДР, генот за ова се нарекува МДРГ, пумпата се нарекува П-гликопротеин.
Инхибицијата на П-гликопротеин (P-GP) доведува до многу поголема чувствителност на карциномот против хемо.
Природни инхибитори P-GP
инхибитори на лекови P-GP
П-гликопротеинот станува активен само во киселината
најновата студија од Германија во 2014 година покажува дека оваа пумпа е активна само во хиперацидност. Колку е кисел, толку е поактивен и неефикасен хемосот (таксол, даунорубицин)
Само цисплатин е независен од киселина по својата ефикасност.
Деацидификацијата е примарен услов за успешна хемотерапија
Ова значи дека правилната постапка е задолжителна: пред хемотерапија и хемотерапија, големи количини на киселина мора да се отстранат од туморот, на пример со протоколот Симончини или барем со базни инфузии! Ова е очигледно и од бројни други студии што веќе ги презентирав.
Производството на киселина е зависно од шеќер
Киселината се произведува како млечна киселина од ЕЛЕКТРИЧНИ КЛЕТКИ на карцином под влијание на слободните радикали на туморските клетки, се случува „метаболизам на псевдо-хипоксија“ кога има доволно снабдување со кислород.
Клетките на ракот живеат главно од млечна киселина и кетонски тела на фибробластите на туморот (Строма клетки), кои ги согоруваат аеробно во нивните хиперактивни туморски митохондрии (проучување на сквамозни клетки 2014, преглед 2014) или употреба за синтеза на протеини (студија PCA 2012, подолу).
Оваа новооткриена соработка помеѓу клетките на ракот и ткивните клетки кои се поткрепуваат се нарекува „обратен ефект на Варбург“.
Де факто, сите in vitro експерименти што биле извршени врз чисти култури на туморски клетки, се затоа нефизиолошки. Само комбинација на строма клетки и туморски клетки може да ја претставува оваа сеопфатна соработка во клеточната култура!
Овој механизам може прецизно да биде претставен со специфично генетски репрограмирани фибробласти и клетки на рак (САД 2012), туморот оттогаш се смета за „болест со два оддели“
1) аеробна гликолиза и автофагија од страна на катаболните фибробласти (Строми клетки) со екстремно производство на млечна киселина и кето тела како
2) исклучително анаболен Туморни клетки, што од оваа млечна киселина и кето телата во екстремно хиперактивна митохондрија соодветно високи нивоа на АТП и собира протеин од лактат (види ПЦА студија подолу)
Туморите лачат H2O2 и други оксиданти кои предизвикуваат оксидативен стрес преку слободни радикали (студија од 2012 година).
Централната контролна молекула е HIF-1, кој управува со анаеробен метаболизам и покрај доволната оксигенација, ова се нарекува псевдо-анаеробен метаболизам (PCA 2012). HIF1 го активира производството на лактат во фибробластите и навлегувањето на лактат од клетката на ракот.
Антиоксидансите го намалуваат РОС (радикалите) и со тоа горивото производство на млечна киселина во стромата (види преглед 2014 погоре)
Колку се активни митохондриите на клетките на ракот, толку е помалиген курсот (студија OvarialCa 2014)
Во екстремни случаи, туморот може да го принуди овој обратен ефект на Варбург на АЕРОБИЧНА ГЛИКОЛИЗА врз подалечните мускулни клетки и масните клетки. Овие сами се хранат (автофагија) и создаваат големи количини на млечна киселина, која продолжува да го храни туморот (кахексија).
Фибробластите изразуваат огромна количина на пируват киназа, неопходна за производство на млечна киселина (2011).
Киселината се транспортира во клетката на туморот
Транспортерот на киселини МКТ-1 во клетките на туморот главно пренесува млечна киселина од ткивото во туморската клетка (проучувајте ги клетките на остеосарком, септември 2014 година), овој транспортер на млечна киселина МЦТ-1 е апсолутно неопходен за раст на туморот, инхибиција (од компонентата цимет „цинат“) го блокира растот на туморот.
Ракот на простата станува сè повеќе независен од гликоза и се повеќе зависи од LACTAT (Студија PCA 2012 | FullTextPDF - одлична студија ! дефинитивно треба да се прочита)
Колку повеќе лактат апсорбира туморот, толку „основно“ станува ткивото на туморот, ова е лош прогностички знак!
За жал, туморите се метаболички хетерогени
пресвртница студија 2013 година | FulltextPDF испитува околу 800 различни препарати за рак на дојка во однос на метаболичката состојба со генски чип и утврдува:
- Варбург тип 40,3%,
- обратен тип на Варбург 7,3%,
- мешан тип 8,4%
- нула тип 44,0%
Слични резултати беа објавени специјално за тројно негативен карцином на дојка од истата работна група во 2013 година.
Терапевтските последици може да бидат сериозни
Ова значи дека не можеме да претпоставиме одреден метаболичен тип на тумор априори; потребни се понатамошни истражувања.
Revici спроведе такви специфични метаболички интерпретации преку мерења на pH на урината и спроведе многу специфична терапија со Tu која беше многу успешна