Вие исто така страдате од дебелина
Околу 5% од луѓето со морбидна дебелина носат мутација во гените кои го регулираат апетитот, што е доволно мутации за да бидат дебели.
Идентификувани се скоро 70 гени одговорни за заедничката дебелина, но нивното влијание е слабо и објаснува само дел од генетското влијание при активирање на дебелината (4%). Што се однесува до регионот на геномот кој содржи ген AMY1, тој е одговорен за околу 10% од генетскиот ризик да стане дебел.
Од почетокот на земјоделството, пред околу 10.000 години, бројот на деца на генот „AMY1“ на плунковниот ензим, лоциран на хромозомот 1, се зголеми во човечкиот вид, луѓето кои лачат повеќе амилаза во плунката, добиваат важна предност во однос на нутриционистички.
Хипотеза во врска со промовирање на дебелина поради недостаток на плунковна амилаза, тврди дека џвакањето храна и процесот на варење што започнува од устата може да има хормонален ефект што предизвикува пониско ниво на ситост кај луѓето со помалку амилаза. Тие едноставно се заморуваат повеќе и следствено јадат повеќе.
Друга хипотеза тврди дека лошото варење на скроб може да доведе до промени во цревната флора, а со тоа индиректно да придонесе за дебелина, а можеби и за дијабетес.
Така, луѓето со ниско ниво на плунковна амилаза имаат ненормално висок шеќер во крвта по конзумирање на храна со скроб. Ceитарките, лебот, тестенините, оризот, компирите и сувиот зеленчук содржат скроб, кој уште се нарекува и „бавен шеќер“.
Како заклучок, луѓето кои имаат плунка сиромашна со одреден ензим, амилаза, со улога во варењето на сложените јаглехидрати, кои ги наоѓаме во тестенини или ориз, имаат поголем ризик од дебелина.
Секоја личност има повеќе или помалку копии на плунковниот амилаза ген, со варијации помеѓу 1 и 20 копии од овој ген. Луѓето со најмал број деца со ген на плунковна амилаза, заедно со ниската концентрација на овој ензим во крвта, имаат 10 пати поголема веројатност да страдаат од дебелина, според студијата на истражувачите од Институтот Пастер во Лил и од Царскиот колеџ во Лондон.