Внесувањето на фруктоза ја промовира хепаталната инсулинска резистенција - дури и кај недијабетичарите - ДГЕ

Струја

Повеќе вкусни рецепти можете да најдете овде.

Дали веќе ги знаете нашите книги за готвење и нашите картички со рецепти?

Внесувањето на фруктоза ја промовира хепаталната инсулинска резистенција - дури и кај недијабетичарите

Тековната мета-анализа покажува: Дури и кај не-дијабетичари, краткотрајната потрошувачка на фруктоза го промовира развојот на хепатална инсулинска резистенција. Сепак, чувствителноста на инсулин во периферијата и мускулите не е засегната.

Хормонот инсулин е неопходен за регулирање на метаболизмот на јаглени хидрати и маснотии. Важноста на инсулинот станува особено јасна кога е нарушен метаболичкиот процес на функционирање и веќе е присутна инсулинска резистенција или дијабетес мелитус тип 2.

Кај луѓето со инсулинска резистенција и зголемено производство на гликоза и триглицерид во црниот дроб, и зголеменото ослободување на слободни масни киселини од масното ткиво и нарушеното снабдување со гликоза во периферните ткива придонесуваат за патогенезата на хипергликемијата и дислипидемијата. Отпорноста на инсулин затоа игра централна улога во развојот на дијабетес мелитус тип 2 и на крајот, исто така, во кардиометаболните компликации. Стратегиите за превенција и третман на инсулинска резистенција се од голема важност за мерките за јавно здравје. Иако досега се идентификувани некои механизми во црниот дроб, масното ткиво и мускулите, причината за инсулинска резистенција кај луѓето сè уште не е разбрана.

Паралелно со зголемената преваленца на дебелина, дијабетес мелитус тип 2 и метаболички синдром, внесувањето на фруктоза нагло се зголеми во последните неколку децении. Ова го покажуваат американските податоци од студијата NHANES (Национално истражување за здравје и исхрана): Во САД, просечниот внес на фруктоза помеѓу 1999 и 2004 година бил 49 g/ден, со уште поголеми бројки утврдени за деца и адолесценти. Овие бројки укажуваат на големата важност на фруктозата како дел од „западната диета“ што е раширена во индустриските развиени нации.

Познато е од различни експерименти врз животни дека фруктозата - за разлика од глукозата - може да доведе до формирање на инсулинска резистенција и карактеристики на метаболичкиот синдром. Состојбата на студијата кај луѓето за влијанието на фруктозата врз инсулинската резистенција не е јасна. Досега, епидемиолошките студии на луѓе покажаа силна позитивна поврзаност помеѓу внесувањето на фруктоза и компонентите на метаболичкиот синдром и инсулинската резистенција. Мета-анализата заклучи дека внесот на изокалорична фруктоза ја влоши контролата на гликемијата кај луѓето со дијабетес мелитус тип 2. Досега, сепак, нема мета-анализа за влијанието на фруктозата врз хомеостазата на глукозата или чувствителноста на инсулин кај недијабетичари.

Доказите достапни до денес се исто така тешки за толкување, со оглед на тоа што внесувањето на шеќери, како што е фруктозата, честопати е поврзано со зголемен внес на енергија и зголемување на телесната тежина, што пак може самостојно да влијае на метаболичките параметри како фактори на ризик. Покрај тоа, фруктозата обично се консумира во форма на сахароза, заедно со гликоза или како „пченкарен сируп со висока содржина на фруктоза“, што го отежнува разликувањето на внесувањето на индивидуални моносахариди во студиите.

Со цел да се разјасни степенот до кој внесувањето на фруктоза влијае на чувствителноста на инсулин кај луѓе без дијабетес мелитус тип 2, неодамна беше спроведена мета-анализа и резултатите беа објавени во Am J Clin Nutr (ter Horst et al. 2016).

Прашање

За да се утврди влијанието на фруктозата врз чувствителноста на инсулин кај луѓе без дијабетес мелитус тип 2, научниците спроведоа систематски преглед и мета-анализа од студии за интервенција на контролирана диета. Анализата вклучува податоци од возрасни со нормална тежина, како и од возрасни со прекумерна тежина и дебели.

методологија

Да се идентификуваат соодветни студии за односот помеѓу внесувањето на фруктоза и маркерите на чувствителност на инсулин, два ? Научници независни едни од други во научните бази на податоци MEDLINE, EMBASE и библиотеката Кохран. Пребарувањето го опфати периодот „од почеток“ до септември 2016 година.

Евалуацијата вклучува контролирани клинички студии кои го испитуваат влијанието на внесувањето на фруктоза врз маркерите на чувствителност на инсулин и кај нормална тежина и кај прекумерна тежина и дебели луѓе без дијабетес мелитус тип 2. Студиите во кои контролната диета била поголема во енергија или имала поголема содржина на јаглени хидрати од исхраната додадена на фруктоза, не биле вклучени. Неконтролирани студии, студии на деца и адолесценти, студии со парентерален внес на фруктоза, исто така, беа исклучени од анализата.

Во случај на сомневање, се бараше мислење од трет научник и се формираше консензус. Критериумите за избор на студиите вклучуваат траење на студијата од најмалку 5 дена. Вклучени се студии со следниве резултати:

Читања на чувствителност на инсулин од примероци од крв на гладно, на пр. Б.После концентрација на инсулин во плазмата и HOMA-IR (проценка на моделот на хомеостаза на отпорност на инсулин),
Читања на чувствителност на инсулин од тестовите за толеранција на глукоза, на пр. Б. Минимален модел,
Мерења на чувствителноста на инсулин од методите на метаболички флукс, на пр. Б. Ослободување на гликоза под евгликемична хиперинсулинемичка стега и
Мерења на чувствителноста на црниот дроб на инсулин, на пр. Б. Инсулин-потиснување на ендогено производство на гликоза и индекс на чувствителност на црниот дроб на инсулин.

Резултатите беа обединети и дадени како средни вредности (просечни разлики, МД) или стандардизирани просечни вредности (стандардизирана просечна разлика, СМД) со интервали на доверба од 95% (КИ). Студијата е спроведена во согласност со прирачникот Cochrane за систематски прегледи на интервенциите.

Резултати

Избраните 29 публикации обезбедија податоци за 46 споредби и овозможија да се проценат вкупно 1 005 лица со нормална тежина или прекумерна тежина. Во 32 случаи, фруктозата била разменета за други јаглехидрати („енергетски изокалорични студии“). Во 14 други споредби, дополнително се снабдуваше енергија во форма на фруктоза („енергетски хипекалорични студии“). Со исклучок на една мексиканска студија, сите студии што беа оценети беа извршени во Европа и САД.

18 „енергетски изокалорични студии“ (56%) и 12 „хиперкалорични“ студии (86%) покажаа вкрстен дизајн. Рандомизирани се 17 „изокалорични“ споредби (53%) и седум „хиперкалорични” споредби (50%).

Студиите имаат тенденција да се одвиваат за краток временски период („изокалорични студии“: во просек следење од 28 дена; „хиперкалорични студии“: во просек 7 дена) и имаа мал број учесници во студијата („изокалорични студии“: во просек 18 учесници помеѓу 22 и 54 години; „хиперкалорични студии“: во просек 12 учесници помеѓу 22 и 53 години). И во евалуираните „изокалорични студии“ и во „хиперкалоричните студии“ беа застапени учесници со нормална и прекумерна тежина.

Во евалуираните студии, учесниците во студијата добиле фруктоза во различни форми - како пијалоци, кристална фруктоза или во форма на природна, цврста храна. Средниот дневен внес на фруктоза беше 26-293 g/d, а особено високиот внес често се наоѓаше во хиперкалоричните студии.

Во „изокалоричните студии“, фруктозата се спореди со гликоза, сахароза, скроб, галактоза, декстромалтоза или мешавина од овие шеќери. Сите студии во кои дополнително се консумира фруктоза („хиперкалорични студии“) споредуваа диета збогатена со фруктоза со компаративна диета без додаток на фруктоза. Во овие споредби, количината на енергија испорачана од фруктоза беше 18-33% од вкупното снабдување со енергија.

Во споредбите на „изокалоричните студии“ во кои другите јаглехидрати биле заменети со фруктоза, не е забележан значителен ефект на фруктоза врз нивоата на инсулин во плазмата во постот (МД: -0,79 часот/мин./95% CI: -6, 41, 4,84 pmol/L; P = 0,78). Кај учесниците во студијата со прекумерна тежина или дебелина, вредностите на инсулин во плазма во постот покажаа тренд на зголемување (МД: 7,10 ч. По мерка/Л; 95% ЦИ: -0,07, 14,27 ч. Мол/Л, П = 0,05).

Сепак, заменувањето на другите јаглехидрати со фруктоза доведе до зголемена хепатална инсулинска резистенција кај не-дијабетичари со нормална тежина (SMD: 0,47; 95% CI: 0,03, 0,91; P = 0,04). Снабдувањето со фруктоза не влијаеше ниту на HOMA-IR (MD: 0,13; 95% CI: -0,07, 0,34; P = 0,21) ниту на ослободувањето на гликоза во услови на евгликемична хиперинсулинемичка стега (SMD: 0,00; 95% CI: 20,41, 0,41; P = 1,00).

Хиперкалоричен внес на фруктоза (приближно 25% дополнителна енергија во споредба со онаа на контролна диета за одржување на постојаноста на телесната тежина) доведе до зголемување на концентрацијата на плазматскиот инсулин на гладно (МД: 3,38 часот на час/Л; 95% CI: 0, 03, 18,73 часот .ol/L; П.