Вообичаен лек за дијабетес го намалува воспалението на црниот дроб
Метформин потекнува од јорговано цвеќе и се користи за лекување на дијабетес.
Метформин е лек за дијабетес добиен од лилјаци кој се користи медицински повеќе од илјада години. Со текот на времето, тој е препишан на стотици милиони луѓе ширум светот како прв ред за третман на дијабетес тип 2. Сепак, научниците не разбираат целосно како лекот е толку ефикасен во контролирањето на шеќерот во крвта, забележува Медикалкспрес.
Истражувачите од Институтот Салк во Соединетите Држави покажаа важноста на специфичните ензими во организмот за функцијата на метформин. Покрај тоа, нивната студија покажа дека истите протеини, регулирани со метформин, контролираат аспекти на воспаление кај глувци, состојба за која лекот обично не се препишува. Во прилог на појаснување како работи метформин, студијата ја покажува неговата важност за многу други воспалителни болести.
Овие откритија ни овозможуваат да испитаме што точно работи метформинот на молекуларно ниво “, објаснува Рубен Шоу, професор во лабораторијата за молекуларна и клеточна биологија на Институтот Салк и главен автор на студијата. Ова појасно разбирање на лекот е важно, бидејќи постои зголемен интерес за насочување на овие молекуларни процеси не само за дијабетес, туку и за автоимуни болести и рак “, додаде тој.
Молекуларниот процес со кој дејствува метформин
Истражувачите веќе 20 години знаат дека метформинот активира голем метаболички прекинувач, протеин наречен AMPK, кој ја зачувува енергијата на клетката кога има мал внес на хранливи материи и се активира природно во организмот после вежбање.
Пред 12 години, Шо откри дека кај здравите клетки, АМПК започнува каскаден ефект, регулирајќи два протеини наречени Раптор и ТСЦ2, што резултира во блокада на централниот протеински комплекс за раст, наречен mTORC1. Овие откритија помогнаа да се објасни способноста на метформинот да го инхибира растот на клетките на туморот, област на истражување што започна да предизвикува интерес откако Шоу и други истражувачи ја открија врската помеѓу АМПК и генот поврзан со рак.
Но, во следните години, беа откриени многу дополнителни протеини кои ги регулира метформинот, ставајќи под знак прашалник кои од целите на метформинот се најважни за различните корисни последици од третманот со метформин. Навистина, метформинот во моментов е во клинички испитувања во САД како општ третман против стареење, бидејќи неговите ефекти се толку добро утврдени кај милиони пациенти, а неговите несакани ефекти се минимални. Но, дали AMPK или неговите цели Raptor и TSC2 се важни за различните ефекти на метформинот останува слабо разбрано.
За подобро разбирање на молекуларните интеракции, Шо и неговите колеги користеле глувци, кои биле дизајнирани така што протеинот може лесно да го набудува начинот на дејствување на протеинот АМПК. Кога овие глувци биле подложени на диета со многу маснотии што предизвикала дијабетес, а потоа биле третирани со метформин, лекот веќе немал исти ефекти врз клетките на црниот дроб како кај животните со нормален дијабетес, што укажува на тоа дека комуникацијата помеѓу AMPK и mTORC1 е клучна за функционирањето на метформин.
Испитувајќи ги регулираните гени во црниот дроб, истражувачите откриле дека кога АМПК не може да комуницира со Раптор или ТСЦ2, ефектот на метформин врз стотици гени бил блокиран. Некои од овие гени се поврзани со метаболизмот на липидите и мастите, помагајќи да се објаснат некои корисни ефекти на метформинот. Генетските податоци покажаа дека метформинот нормално ги активира антиинфламаторните патишта и за овие ефекти се потребни АМПК, ТСЦ2 и Раптор.
Цитираната студија е објавена во Genes & Development.